Случай тяжелого отравления тетраэтилсвинцом

Среди экзогенных нейротропных ядов, вызывающих метаболический ацидоз, хорошо известен тетраэтилсвинец (ТЭС) - органическое соединение свинца, используемое для повышения октанового числа бензина (антидетонатора). По современным представлениям, ведущим патогенетическим фактором, способным привести к функциональным и структурным изменениям нервной ткани, является энергетический дисбаланс, сопутствующий интоксикации. ТЭС дезорганизует функцию пируватоксидазной системы, вследствие чего нарушается образование кокарбоксилазы, возникает дефицит тиамина, накапливается пировиноградная кислота. При острой интоксикации наряду с избирательным повреждением лимбико-ретикулярных структур вследствие их особой чувствительности к токсическим влияниям, нельзя исключить и наличие аутоиммунного компонента повреждения ЦНС. Последнее, по мнению ряда авторов, являться показанием для включены иммуномодулирующие мероприятия в комплексную терапию метаболических энцефалопатий.



Больной П., 28 лет, принимал участие в ликвидации разлива тетраэтилсвинца (ТЭС), без использования средств индивидуальной защиты. После чего через 12 часов появились признаки острого гастроэнтерита (тошнота, рвота, боли в эпи- и мезогастрии, усиление перистальтика кишечника, диарея). При ФГДС - эрозивный эзофагит и гастродуоденит. В моче - увеличение содержания свинца в 4 раза. Клинико-лабораторные показатели, данные ЭХО-КГ и ЭКГ оставались в пределах нормы. Был доставлен в один из городских стационаров, где больному была проведена детоксикационная терапия, купирован абдоминальный синдром, после чего он был выписан на амбулаторное лечение. Однако через 2 недели вновь появились признаки гастроэнтерита и стала нарастать неврологическая симптоматика: апатия, диффузная головная боль, несистемное головокружение, расстройства координации, модально-неспецифические нарушения памяти, вегетативная дисфункция (бессонница, повышенное потоотделение, сердцебиение, ощущение нехватки воздуха и комка в горле, немотивированный страх с витальным оттенком, снижение аппетита, быстрая психическая и физическая истощаемость), что послужило причиной повторной госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Клинический диагноз: состояние после острого ингаляционного отравления тетраэтилсвинцом. Токсическая энцефалополинейропатия. Токсическая гепато- и нефропатия. Токсическая миокардиодистрофия.

Неврологический статус при поступлении: оглушение (реагирует на осмотр, пытается произнести отдельные слова, выполняет отдельные команды). Амнестический синдром. Отмечаются эпизоды психомоторное возбуждение с элементами агрессии, тремор всего тела, постоянные многоочаговые миоклонии скелетной мускулатуры и мягкого неба (непроизвольная вокализация), комбинированные с хореическим гиперкинезом. 2-х сторонний миоз, с вялой реакций зрачков на свет и их ослабленной конвергенцией. Фиксационный нистагм. Дизартрия. Симптомы орального автоматизма. Мышечная сила достаточная. При проведении верхней пробы Барре эффект астериксиса (внезапного хлопающего движения рук). Глубокие и брюшные рефлексы симметричны, несколько ослаблены. Патологические симптомы и менингеальные знаков отсутствуют. Ноцицепция снижена. Умеренная гипоалгезия по полиневритическому типу.

Соматический статус. Кожные покровы сухие, горячие на ощупь. Отмечается выраженная гиперемия лица. Акроцианоз. Температура 38,60С. Тахикардия до 136 уд/мин. Перкуторно границы сердце не расширены, тоны громкие, ритмичные. Артериальная гипертензия до 150/90 мм рт.ст. Дыхание везикулярное, хрипов нет, одышка до 40 в минуту. При пальпации живота симптомы раздражения брюшины не определяются, печень выступает из под края реберной дуги на 4,0 см. Диурез снижен.

В дальнейшем в клинической картине преобладали симптомы грубого токсического повреждения ЦНС с нарушением дыхания, глотания, генерализованным диффузным гиперкинезом стволового уровня, токсическая энцефалопатия. Вследствие нарастания дыхательной недостаточности больной был переведен на искусственную вентиляцию легких. Отмечались явления почечной недостаточности, токсический миокардит и гепатоз.

Лабораторные данные. Лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом формулы влево, повышение уровня аминотрансфераз в 3-5 раз, общего билирубина, снижение протромбина, компенсированный метаболический ацидоз с дыхательным алкалозом, гипоксемия. Нарушение водно-электролитного баланса по типу изотонической дегидратации, гипокальций- и гиперкалиемия. Отмечалось также увеличение МВ фракции креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы в 5 раз и гаммаглютамилтранспептидазы в 3 раза. Появились признаки азотемии со снижением фильтрационной функции почек.

О вторичной иммунной недостаточности свидетельствовало снижение абсолютного содержания Т-лимфоцитов с повышением фракций цитотоксических клеток. Гиперактивация гуморального звена с увеличением концентрации иммунных комплексов и иммуноглобулинов сопровождалось угнетением фагоцитоза и умеренной гипокомплементэмией.

Комплексная терапия включала в себя применение нейропротекторов, коррекцию гемореологических расстройств, нарушений кислотно-основного состояния и водно-электролитного баланса, антибактериальную терапию, лейкоцитаферез, коррекцию иммунитета, респираторную и нейрометаболическую поддержку (эспа-липон, актовегин, кортексин, неотон, витамины группы В). Для уменьшения экстрапирамидных гиперкинезов наиболее результативным оказался проноран (селективного агониста D2/D3 дофаминовых рецепторов). C целью ускорения элиминации из организма ТЭС были проведено 4 сеанса плазмообмена c криосорбционной обработкой плазмы пациента.

На 21 сутки от момента отравления сохранялась клиника метаболического повреждения мозга за счет расстройств нейромедиации. На это указывали интеллектуально-мнестические и диффузные двигательные расстройства. Через 25 суток больной переведен на самостоятельное дыхание. На 30 сутки от момента острого отравления у больного сохранялись "неспецифические" двигательные нарушения: периодический, генерализованный тремор непостоянные миоклонии. Разделительная функция была нарушена в течение месяца. Только после 44-х суток от момента отравления регистрировалось регрессирующее течение процесса. Наряду с уменьшением надсегментарных вегетативных нарушений постепенно редуцировался дезинтегративный синдром: появилась стойкая тенденция к восстановлению памяти, улучшилась концентрация внимания, снизилась утомляемость, дисфория, исчезла периодическая спутанность сознания, диссомния. Остаточный дефект заключался в явлениях умеренно выраженной церебрастении и модально-специфической гипомнезии. На ЭЭГ- умеренные диффузные изменения БЭА головного мозга, характеризующиеся усилением активирующего влияния со стороны ретикулярной формации мозга.

Через 4 месяца пациент полностью себя обслуживал, через 6 месяцев вернулся к труду.

ВЫВОДЫ

Таким образом, психоневрологический дефект при остром отравлении ТЭС у пациента оказался характерным для повреждения лимбико-ретикулярного комплекса, экстрапирамидных структур и ассоциативной коры конечного мозга. На это указывали когнитивные нарушения с преобладанием мнестического компонента, астено-вегетативные расстройства и подкорково-стволовые гиперкинезы.

По нашему мнению при острых интоксикациях тетраэтилсвинцом оправдана комплексная терапия, направленная на сохранение витальных функций, восстановление кислотно-щелочного, осмотического, водно-электролитного баланса, адекватной гемодинамики, функции внешнего дыхания и гемостаза. Вместе с тем, благоприятному исходу заболевания, безусловно, могут способствовать эфферентные методы лечения.

Список литературы

1. Авцын А.П., Жаворонков А.А., Риш М.А., Строчкова Л.С. /Микроэлементозы человека.-М.,1991.





2. Чухловина М.Л. /Медико-биологические аспекты ртути // Гигиена и санитария.-?6.- 1995. С.39-41





3. Чухловина М.Л. /Свинец и нервная система // Гигиена и санитария. - ?5.- 1997. С.39-42





4. Широков Е.А. Современные представления о псевдоинсульте // Клин. мед. - 1997. - ? 6. - С. 13-15.