banner medline tsn
МЕДЛАЙН.РУ
Содержание журнала

Архив

Редакция
Учредители

Федеральное государственное бюджетное учреждение науки
Институт теоретической и экспериментальной биофизики
Российской академии наук


ООО "ИЦ КОМКОН"

ФГБУН "Институт токсикологии" ФМБА России

Адрес редакции и реквизиты

192012, Санкт-Петербург, ул.Бабушкина, д.82 к.2, литера А, кв.378

Свидетельство о регистрации электронного периодического издания ЭЛ № ФС 77-37726 от 13.10.2009
Выдано - Роскомнадзор

ISSN 1999-6314


Клиническая медицина » Хирургия • Офтальмология

Том: 25
Статья: « 23 »
Страницы:. 422-446
Опубликована в журнале: 5 июля 2024 г.
English version

Роль визуализации сетчатки при нейродегенеративных заболеваниях. Часть 1. Болезнь Альцгеймера

Колесникова Е.Т.1, Тульцева С.Н.2

1Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Ижевская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации. Россия, 426034, Удмуртская Республика, г. Ижевск, ул. Коммунаров, 281
2Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова» Министерства здравоохранения Российской Федерации. Россия, 197022, г. Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, д. 6-8


Резюме
Обзор литературы посвящен болезни Альцгеймера, одному из самых распространенных нейродегенеративных заболеваний. Известно, что диагностика и лечение в раннюю стадию болезни Альцгеймера потенциально могут улучшить прогноз заболевания, предотвратив или замедлив процессы нейродегенерации. Особенно важным является поиск новых неинвазивных и доступных биомеркеров для ранней диагностики и оценки прогрессирования данного заболевания. Сетчатка и головной мозг имеют общее эмбриональное происхождение и схожи по анатомической структуре. Можно полагать, что именно сетчатка, которая хорошо доступна для визуализации, может являться объектом скрининга болезни Альцгеймера. Этим объясняется внимание, которое в последние годы уделяют оптической когерентной томографии, активно применяемой в офтальмологии. Данная методика является доступной, бесконтактной и неинвазивной, а значит может быть использована для фиксации самых ранних изменений нервной ткани. Прижизненные исследования нервных волокон сетчатки и зрительного нерва представляются наиболее перспективными. В статье представлен обзор имеющихся на сегодняшний день мировых данных о применении оптической когерентной томографии и оптической когерентной томографии в режиме ангиографии для поиска и оценки характерных для болезни Альцгеймера паттернов изменений глазного дна. С помощью оптической когерентной томографии были выявлены и описаны первичные интраретинальные отложения амилоида, которые преимущественно локализовались в периферических отделах верхних квадрантов сетчатки, а также перивазально. Методы прижизненного обнаружения амилоидных бляшек у пациентов с болезнью Альцгеймера представляются весьма интересными и многообещающими, но требуют дальнейшего изучения. Проводилась оценка толщины слоя нервных волокон сетчатки в перипапиллярном и макулярном отделах, а также в отдельных квадрантах сетчатки. Дополнительно оценивались толщина слоя макулярных ганглиозных клеток и толщина комплекса ганглионарных клеток. В большинстве исследований было обнаружено значимое снижение параметров слоя нервных волокон и комплекса ганглиозных клеток у пациентов болезнью Альцгеймера, в том числе на ранних стадиях заболевания. Требуется продолжение исследований и стандартизация получаемых данных для скрининга и ранней диагностики, а также оценки динамики течения болезни Альцгеймера.


Ключевые слова
Болезнь Альцгеймера; нейродегенерация, оптическая когерентная томография


(статья в формате PDF. Для просмотра необходим Adobe Acrobat Reader)



открыть статью в новом окне

Список литературы

1. Reitz C., Brayne C., Mayeux R. Epidemiology of Alzheimer disease. Nat. Rev. Neurol. 2011; 7: 137-52. doi:10.1038/nrneurol.2011.2


2. Brookmeyer R., Abdalla N., Kawas C.H., et al. Forecasting the prevalence of preclinical and clinical Alzheimer’s disease in the United States. Alzheimers Dement. 2018; 14: 121-9. doi:10.1016/j.jalz.2017.10.009


3. Holtzman D.M., Morris J.C., Goate A.M. Alzheimer’s Disease: The Challenge of the Second Century. Sci. Transl. Med. 2011; 3. doi:10.1126/scitranslmed.3002369


4. Sperling R.A., Rentz D.M., Johnson K.A., et al. The A4 Study: Stopping AD Before Symptoms Begin? Sci. Transl. Med. 2014; 6. doi:10.1126/scitranslmed.3007941


5. Stelzmann R.A., Norman Schnitzlein H., Reed Murtagh F. An english translation of alzheimer’s 1907 paper, “Uber eine eigenartige erkankung der hirnrinde.” Clin. Anat. 1995; 8: 429-31. doi:10.1002/ca.980080612


6. Petersen R.C., Smith G.E., Waring S.C., et al. Mild Cognitive Impairment: Clinical Characterization and Outcome. Arch. Neurol. 1999; 56: 303. doi:10.1001/archneur.56.3.303


7. Wang C.., Holtzman D.M. Bidirectional relationship between sleep and Alzheimer’s disease: role of amyloid, tau, and other factors. Neuropsychopharmacology. 2020; 45: 104-20. doi:10.1038/s41386-019-0478-5


8. Perrin R.J., Fagan A.M., Holtzman D.M. Multimodal techniques for diagnosis and prognosis of Alzheimer’s disease. Nature. 2009; 461: 916-22. doi:10.1038/nature08538


9. Rudrabhatla P., Jaffe H., Pant H.C. Direct evidence of phosphorylated neuronal intermediate filament proteins in neurofibrillary tangles (NFTs): phosphoproteomics of Alzheimer’s NFTs. FASEB J. 2011; 25: 3896-905. doi:10.1096/fj.11-181297


10. Swerdlow R.H. Pathogenesis of Alzheimer’s disease. Clin. Interv. Aging. 2007; 2: 347-59.


11. Choi S.H., Kim Y.H., Hebisch M., et al. A three-dimensional human neural cell culture model of Alzheimer’s disease. Nature. 2014; 515: 274-8. doi:10.1038/nature13800


12. Ontiveros-Torres M.Á., Labra-Barrios M.L., Díaz-Cintra S., et al. Fibrillar Amyloid-β Accumulation Triggers an Inflammatory Mechanism Leading to Hyperphosphorylation of the Carboxyl-Terminal End of Tau Polypeptide in the Hippocampal Formation of the 3×Tg-AD Transgenic Mouse. J. Alzheimers Dis. 2016; 52: 243-69. doi:10.3233/JAD-150837


13. Jack C.R., Bennett D.A., Blennow K., et al. NIA‐AA Research Framework: Toward a biological definition of Alzheimer’s disease. Alzheimers Dement. 2018; 14: 535-62. doi:10.1016/j.jalz.2018.02.018


14. Gauthier S.., Rosa-Neto P. Alzheimer’s Disease Biomarkers. Pract. Neurol. 2019; : 60-2.


15. Klunk W.E., Engler H., Nordberg A., et al. Imaging brain amyloid in Alzheimer’s disease with Pittsburgh Compound-B: Imaging Amyloid in AD with PIB. Ann. Neurol. 2004; 55: 306-19. doi:10.1002/ana.20009


16. Hyman B.T., Phelps C.H., Beach T.G., et al. National Institute on Aging-Alzheimer’s Association guidelines for the neuropathologic assessment of Alzheimer’s disease. Alzheimers Dement. 2012; 8: 1-13. doi:10.1016/j.jalz.2011.10.007


17. Klafki H.W., Staufenbiel M., Kornhuber J., et al. Therapeutic approaches to Alzheimer’s disease. Brain. 2006; 129: 2840-55. doi:10.1093/brain/awl280


18. Kueper J.K., Speechley M.., Montero-Odasso M. The Alzheimer’s Disease Assessment Scale-Cognitive Subscale (ADAS-Cog): Modifications and Responsiveness in Pre-Dementia Populations. A Narrative Review. J. Alzheimers Dis. 2018; 63: 423-44. doi:10.3233/JAD-170991


19. Graham D.P., Cully J.A., Snow A.L., et al. The Alzheimer’s Disease Assessment Scale-Cognitive subscale: normative data for older adult controls. Alzheimer Dis. Assoc. Disord. 2004; 18: 236-40.


20. Borson S., Scanlan J., Brush M., et al. The Mini-Cog: a cognitive “vital signs” measure for dementia screening in multi-lingual elderly. Int. J. Geriatr. Psychiatry. 2000; 15: 1021-7. doi:10.1002/1099-1166(200011)15:11<1021::AID-GPS234>3.0.CO;2-6


21. Chen Y.J., Deutsch G., Satya R., et al. A semi-quantitative method for correlating brain disease groups with normal controls using SPECT: Alzheimer’s disease versus vascular dementia. Comput. Med. Imaging Graph. 2013; 37: 40-7. doi:10.1016/j.compmedimag.2012.11.001


22. Chandra A., Dervenoulas G.., Politis M. Magnetic resonance imaging in Alzheimer’s disease and mild cognitive impairment. J. Neurol. 2019; 266: 1293-302. doi:10.1007/s00415-018-9016-3


23. Duara R., Grady C., Haxby J., et al. Positron emission tomography in Alzheimer’s disease. Neurology. 1986; 36: 879-879. doi:10.1212/WNL.36.7.879


24. Guzman-Martinez L., Maccioni R.B., Farías G.A., et al. Biomarkers for Alzheimer’s Disease. Curr. Alzheimer Res. 2019; 16: 518-28. doi:10.2174/1567205016666190517121140


25. Porsteinsson A.P., Isaacson R.S., Knox S., et al. Diagnosis of Early Alzheimer’s Disease: Clinical Practice in 2021. J. Prev. Alzheimers Dis. 2021; 1-16. doi:10.14283/jpad.2021.23


26. Blennow K.., Zetterberg H. The Past and the Future of Alzheimer’s Disease Fluid Biomarkers. J. Alzheimers Dis. 2018; 62: 1125-40. doi:10.3233/JAD-170773


27. McGrowder D.A., Miller F., Vaz K., et al. Cerebrospinal Fluid Biomarkers of Alzheimer’s Disease: Current Evidence and Future Perspectives. Brain Sci. 2021; 11: 215. doi:10.3390/brainsci11020215


28. Лобзин В.Ю., Мальцев Д.С., Струментова Е.С., Бурнашева М.А., Черемисин С.С. Офтальмологические маркеры болезни Альцгеймера. Медицинский алфавит. 2022; (1): 47-53. doi: 10.33667/2078-5631-2022-1-47-53


29. Patton N., Aslam T., MacGillivray T., et al. Retinal vascular image analysis as a potential screening tool for cerebrovascular disease: a rationale based on homology between cerebral and retinal microvasculatures. J. Anat. 2005; 206: 319-48. doi:10.1111/j.1469-7580.2005.00395.x


30. Morin P.J., Abraham C.R., Amaratunga A., et al. Amyloid Precursor Protein Is Synthesized by Retinal Ganglion Cells, Rapidly Transported to the Optic Nerve Plasma Membrane and Nerve Terminals, and Metabolized. J. Neurochem. 1993; 61: 464-73. doi:10.1111/j.1471-4159.1993.tb02147.x


31. Li L., Luo J., Chen D., et al. BACE1 in the retina: a sensitive biomarker for monitoring early pathological changes in Alzheimer′s disease. Neural Regen. Res. 2016; 11: 447. doi:10.4103/1673-5374.179057


32. Aumann S., Donner S., Fischer J., et al. Optical Coherence Tomography (OCT): Principle and Technical Realization. In: Bille JF, editor. High Resolution Imaging in Microscopy and Ophthalmology. Cham: Springer International Publishing; 2019. page 59-85.doi:10.1007/978-3-030-16638-0_3


33. Chiasseu M., Alarcon-Martinez L., Belforte N., et al. Tau accumulation in the retina promotes early neuronal dysfunction and precedes brain pathology in a mouse model of Alzheimer’s disease. Mol. Neurodegener. 2017; 12: 58. doi:10.1186/s13024-017-0199-3


34. Blanks J.C., Torigoe Y., Hinton D.R., et al. Retinal pathology in Alzheimer’s disease. I. Ganglion cell loss in foveal/parafoveal retina. Neurobiol. Aging. 1996; 17: 377-84. doi:10.1016/0197-4580(96)00010-3


35. Gupta V.K., Chitranshi N., Gupta V.B., et al. Amyloid β accumulation and inner retinal degenerative changes in Alzheimer’s disease transgenic mouse. Neurosci. Lett. 2016; 623: 52-6. doi:10.1016/j.neulet.2016.04.059


36. Koronyo Y., Biggs D., Barron E., et al. Retinal amyloid pathology and proof-of-concept imaging trial in Alzheimer’s disease. JCI Insight. 2017; 2: e93621. doi:10.1172/jci.insight.93621


37. Duyckaerts C., Delatour B., Potier M.C. Classification and basic pathology of Alzheimer disease. Acta Neuropathol. (Berl.). 2009; 118: 5-36. doi:10.1007/s00401-009-0532-1


38. Gilmore G.C., Wenk H.E., Naylor L.A., et al. Motion Perception and Alzheimer’s Disease. J. Gerontol. 1994; 49: P52-7. doi:10.1093/geronj/49.2.P52


39. Risacher S.L., WuDunn D., Pepin S.M., et al. Visual contrast sensitivity in Alzheimer’s disease, mild cognitive impairment, and older adults with cognitive complaints. Neurobiol. Aging. 2013; 34: 1133-44. doi:10.1016/j.neurobiolaging.2012.08.007


40. Ukalovic K., Cao S., Lee S., et al. Drusen in the Peripheral Retina of the Alzheimer’s Eye. Curr. Alzheimer Res. 2018; 15: 743-50. doi:10.2174/1567205015666180123122637


41. Bell R.D.., Zlokovic B.V. Neurovascular mechanisms and blood-brain barrier disorder in Alzheimer’s disease. Acta Neuropathol. (Berl.). 2009; 118: 103-13. doi:10.1007/s00401-009-0522-3


42. Blanks J.C., Schmidt S.Y., Torigoe Y., et al. Retinal pathology in Alzheimer’s disease. II. Regional neuron loss and glial changes in GCL. Neurobiol. Aging. 1996; 17: 385-95. doi:10.1016/0197-4580(96)00009-7


43. Boyle P.A., Yu L., Nag S., et al. Cerebral amyloid angiopathy and cognitive outcomes in community-based older persons. Neurology. 2015; 85: 1930-6. doi:10.1212/WNL.0000000000002175


44. Cunha-Vaz J., Bernardes R., Lobo C. Blood-Retinal Barrier. Eur. J. Ophthalmol. 2011; 21: 3-9. doi:10.5301/EJO.2010.6049


45. Den Haan J., Morrema T.H.J., Verbraak F.D., et al. Amyloid-beta and phosphorylated tau in post-mortem Alzheimer’s disease retinas. Acta Neuropathol. Commun. 2018; 6: 147. doi:10.1186/s40478-018-0650-x


46. Koronyo Y., Rentsendorj A., Mirzaei N., et al. Retinal pathological features and proteome signatures of Alzheimer’s disease. Acta Neuropathol. (Berl.). 2023; 145: 409-38. doi:10.1007/s00401-023-02548-2


47. Shi H., Koronyo Y., Rentsendorj A., et al. Identification of early pericyte loss and vascular amyloidosis in Alzheimer’s disease retina. Acta Neuropathol. (Berl.). 2020; 139: 813-36. doi:10.1007/s00401-020-02134-w


48. Alexandrov P.N., Pogue A., Bhattacharjee S., et al. Retinal amyloid peptides and complement factor H in transgenic models of Alzheimer’s disease. NeuroReport. 2011; 22: 623-7. doi:10.1097/WNR.0b013e3283497334


49. More S.S., Beach J.M., McClelland C., et al. In Vivo Assessment of Retinal Biomarkers by Hyperspectral Imaging: Early Detection of Alzheimer’s Disease. ACS Chem. Neurosci. 2019; 10: 4492-501. doi:10.1021/acschemneuro.9b00331


50. Harrison I.F., Whitaker R., Bertelli P.M., et al. Optic nerve thinning and neurosensory retinal degeneration in the rTg4510 mouse model of frontotemporal dementia. Acta Neuropathol. Commun. 2019; 7: 4. doi:10.1186/s40478-018-0654-6


51. Walkiewicz G., Ronisz A., Van Ginderdeuren R., et al. Primary retinal tauopathy: A tauopathy with a distinct molecular pattern. Alzheimers Dement. 2024; 20: 330-40. doi:10.1002/alz.13424


52. Ashraf G., McGuinness M., Khan M.A., et al. Retinal imaging biomarkers of Alzheimer’s disease: A systematic review and meta‐analysis of studies using brain amyloid beta status for case definition. Alzheimers Dement. Diagn. Assess. Dis. Monit. 2023; 15: e12421. doi:10.1002/dad2.12421


53. Berisha F., Feke G.T., Trempe C.L., et al. Retinal Abnormalities in Early Alzheimer’s Disease. Investig. Opthalmology Vis. Sci. 2007; 48: 2285. doi:10.1167/iovs.06-1029


54. Armstrong R.A. Visual Field Defects in Alzheimer’s Disease Patients May Reflect Differential Pathology in the Primary Visual Cortex. Optom. Vis. Sci. 1996; 73: 677-82. doi:10.1097/00006324-199611000-00001


55. Гулиева Р.Н. Изменения сетчатки при болезни Альцгеймера. Вестник офтальмологии. 2020;136(3):74‑78. doi: 10.17116/oftalma202013603174


56. Bayhan H.A., Aslan Bayhan S., Celikbilek A., et al. Evaluation of the chorioretinal thickness changes in A lzheimer’s disease using spectral‐domain optical coherence tomography. Clin. Experiment. Ophthalmol. 2015; 43: 145-51. doi:10.1111/ceo.12386


57. Ascaso F.J., Cruz N., Modrego P.J., et al. Retinal alterations in mild cognitive impairment and Alzheimer’s disease: an optical coherence tomography study. J. Neurol. 2014; 261: 1522-30. doi:10.1007/s00415-014-7374-z


58. Gao L., Liu Y., Li X., et al. Abnormal retinal nerve fiber layer thickness and macula lutea in patients with mild cognitive impairment and Alzheimer’s disease. Arch. Gerontol. Geriatr. 2015; 60: 162-7. doi:10.1016/j.archger.2014.10.011


59. Polo V., Garcia-Martin E., Bambo M.P., et al. Reliability and validity of Cirrus and Spectralis optical coherence tomography for detecting retinal atrophy in Alzheimer’s disease. Eye. 2014; 28: 680-90. doi:10.1038/eye.2014.51