| |||
|
МЕДЛАЙН.РУ
|
|||
|
Фундаментальные исследования • Биофизика
Том: 11 Статья: « 30 » Страницы:. 362-375 Опубликована в журнале: октябрь 2010 г. English version 
№ гос. регистрации: 0421000002 030 Изучение стимуляции медленного выхода ионов Ca2+ из митохондрий печени крысы комутоном из этого органаГ.М. Элбакидзе, А.Г. Элбакидзе, А.Г. Меденцев*
Медико-биологический центр Ассоциации содействия Всемирной лаборатории, Москва *- Институт Биохимии и физиологии микроорганизмов РАН, г. Пущино, МО.
Резюме
Известно, что активация присутствующих в печени фиксированных макрофагов - клеток Купффера - путем введения животному эндотоксина (продигиозана) приводит к накоплению в этом органе продигиозан-зависимого комутона (ПЗК), который обладает способностью тканеспецифически регулировать метаболизм ионов Са2+ в митохондриях гепатоцитов. В работе исследован механизм обнаруженного ранее авторами явления стимуляции выхода ионов Ca2+ из митохондрий печени под действием ПЗК. Показано, что накопление ионов Са2+ в матриксе митохондрий является необходимым условием для стимуляции скорости медленного выхода ионов Са2+ из матрикса митохондрий под действием ПЗК. Установлено, что вызываемая ПЗК стимуляция медленного выхода ионов Са2+ из матрикса митохондрий печени нечувствительна к циклоспорину А и не сопровождается снижением трансмембранного потенциала митохондрий, а также высокоамплитудным набуханием митохондрий. Сделано заключение о том, что в среде инкубации не содержащей ионов натрия ПЗК обладает способностью регулировать медленный выход по механизму Са2+/Н+ обмена, а не в результате открытия поры перехода проницаемости у части митохондрий в суспензии. Ключевые слова митохондрии, гепатоциты, выход кальция, комутон, клетки Купффера. (статья в формате PDF. Для просмотра необходим Adobe Acrobat Reader)  открыть статью в новом окне
Список литературы | ||
| |||
Федеральное государственное бюджетное учреждение науки