Федеральное государственное бюджетное учреждение науки
Сахарный диабет сопровождается значительными нарушениями обмена веществ, и его грозными проявлениями являются ранние и поздние осложнения (1). В основе патогенеза многих из них лежит микроангиопатия-ведущий фактор развития местной тканевой гипоксии (2). Структурные изменения стенок кровеносных капилляров и мелких сосудов артериального и венозного русла имеют необратимый характер. Поэтому, дополнительным основанием лечения местных проявлений микроангиопатии является применение современных средств, способных снизить патогенное воздействие гипоксии. Примером подобных патогенетически обоснованных методов лечения является применение перфторана при осложнениях сахарного диабета (3). Исследование внутриартериальных перфузий перфторана у больных диабетической стопой показало достоверное увеличение напряжение кислорода и снижение уровня углекислого газа в тканях пораженной конечности. Несмотря на улучшение показателей тканевого дыхания, морфологические признаки микроангиопатии сохранялись.
Целью исследования являлось изучение влияния перфторана на клиническое течение и цитологическую характеристику десен при заболеваниях пародонта у больных инсулиннезависым сахарным диабетом.
Материалы и методы исследований. 20 больных сахарным диабетом типа 1 в возрасте 41-67 лет и продолжительностью заболевания от 5 до 30 лет с различной степенью генерализованного пародонтита были разделены на две группы. В первой группе больных лечение проводили по стандартной схеме, заключающейся в санации полости рта, противовоспалительной терапии и ликвидации пародонтальных карманов. Во второй группе дополнительно к применяемому лечению применялись местные аппликации раствора перфторана производства ОАО НПФ <Перфторан (Россия) по разработанной нами методике. У всех больных контролировался уровень гликемии. Средний ее уровень составлял от 7,2 до 15,7 ммоль/л. До и после лечения состояние тканей полости рта оценивали с помощью пародонтального и гигиенического индексов по общепринятым методикам. Взятие мазков-отпечатков из десневых карманов у пораженных зубов, их окрашивание и изучение производились по методике отдела патологии ЦНИИС МЗ РФ (Григорьян А.С. и др., 2000).
Результаты исследований. В обеих группах больных до начала лечения состояние тканей ротовой полости было неудовлетворительным. Признаки различной степени воспаления десны и тканей пародонта обнаружены у всех больных. Клинически заболевание проявлялось кровоточивостью десен во время чистки зубов, гиперемией, отечностью, неприятным запахом изо рта и наличием различной глубины зубодесневых карманов, оголением корней зубов, отложением над - и поддесневых камней. До лечения индексные показатели тканей пародонта были одинаковыми у пациентов обеих групп. У многих пациентов отмечается низкое качество гигиены полости рта, что отражалось резким повышением содержания в мазках-отпечатках количества преципитата и бактериального контаминирования как межклеточных пространств, так и интрацитоплазматического компонента клеточных структур. Во многих препаратах определяются аморфные частицы черного цвета, сливаясь, они образуют темно окрашенные массы, Так выглядят под микроскопом обильные отложения зубного налета. Большую степень повреждения пародонта у больных СД отражает появление выраженной дистофии, некробиоза и некроза эпителиальных клеток. Во многих препаратах встречаются клетки с выраженной вакуолизацией цитоплазмы и частичной, либо полной деструкцией ядра (Х-клетки). Типичным является появление в цитограммах крупных эпителиальных клеток с внутрицитоплазматическими включениями лейкоцитов и моноцитов. В целом, описанные выше цитопатологические изменения являются следствием повреждающего эффекта воспалительного процесса в пародонте и свидетельствуют о значительном утяжелении и высокой активности воспалительно-деструктивного процесса у больных СД.
Во второй группе больных уже после 3-4 местного применения перфторана отсутствовали жалобы на боль и зуд в деснах, значительно уменьшилась кровоточивость десен, исчез неприятный запах изо рта, отмечаются скудные выделения негнойного характера из патологических зубодесневых карманов. Слизистая десны становилась бледно-розового цвета, отечности ее тканей не было. Клиническое улучшение подтверждалось положительной динамикой основных индексов и проб. При изучении мазков-отпечатков отмечается резкое снижение в полях зрения цитологических картин воспалительно-деструктивного характера. Уменьшалось число клеток с вакуолизированной цитоплазмой, базофильно окрашенных частиц и гранул микробного происхождения, расположенных преимущественно вне пределов эпителиальных клеток хозяина. Редко встречались <фагирующие> эпителиальные клетки. Отдельные лейкоциты и моноциты располагались преимущественно за пределами плоскоэпителиальных клеток. Наряду с этим, отмечено появление в цитограммах фибробластов, иногда с признаками дистрофии и некробиоза, а также, преимущественно с резко окрашенной базофильной цитоплазмой, связанной с накоплением в их цитоплазме рибонуклеопротеидов в результате активизации клеточного метаболизма. Эти признаки усиления репаративных процессов указывали на раннее начало активизации восстановительных процессов в тканях десны.
После проведения курса лечения в обеих группах больных отмечена ремиссия воспалительно-деструктивных процессов в тканях пародонта, достоверно уменьшились показатели пародонтального и гигиенического индексов. Отсутствовали признаки воспалительно-деструктивных процессов в тканях десны, выявляемые на цитограммах, количество клеток лейкоцитарного и моноцитарного ряда резко уменьшилось в полях зрения. Число фибробластов в цитограммах обеих сравниваемых групп не имело тенденции к увеличению. Отдельные находки окрашенных бактериальных структур указывали только на их обычное присутствие в ротовой полости. Вместе с тем, у двух больных СД с генерализованным пародонтитом тяжелой степени в группе не леченных перфтораном, в цитограммах продолжает обнаруживаться довольно значительное количество лейкоцитов и моноцитов. В полях зрения можно наблюдать и отдельные фагированные остатки этих клеток в цитоплазме плоскоэпителиальных клеток. Несмотря на клиничекие и пародонтологические показатели выздоровления, у этих больных остаются цитологические изменения, указывающие на вялотекущий характер процесса в десне.
Как показало наше исследование, при развитии воспалительного процесса в десне у больных СД наблюдается целый ряд клинических, пародонтологических и цитологических изменений, связанных между собой и указывающих на тяжесть и характер патологического процесса. Сочетание этих показателей можно использовать как в диагностике глубины поражения и динамики воспалительных изменений, так и в оценке местного действия профилактических и лечебных препаратов. Применение перфторана в комплексной терапии пародонтита привело к более ранней стабилизации пародонтологических показателей и клеточной картины воспаления в десне у больных СД, способствовало развитию репаративных процессов и восстановлению целостности эпителиальных тканей пародонта, способствуя снижению гипоксии в тканях пародонта.
Список литературы
1. Балаболкин М.И., Креминская В.М.// Терапевтический архив.-1999.-? 10-С.5-12.
2. Пущенко А.И., Щербак А.В.//Проблемы эндокринологии.1991.?3-С.39-43.
3. Исмаилов С.А., Аскерханов Г.Р., Абусуев С.А.,Адильханов С.Г. Перфторорганические соединения в биологии и медицине. Пущино.,2001.С.190-192.
Целью исследования являлось изучение влияния перфторана на клиническое течение и цитологическую характеристику десен при заболеваниях пародонта у больных инсулиннезависым сахарным диабетом.
Материалы и методы исследований. 20 больных сахарным диабетом типа 1 в возрасте 41-67 лет и продолжительностью заболевания от 5 до 30 лет с различной степенью генерализованного пародонтита были разделены на две группы. В первой группе больных лечение проводили по стандартной схеме, заключающейся в санации полости рта, противовоспалительной терапии и ликвидации пародонтальных карманов. Во второй группе дополнительно к применяемому лечению применялись местные аппликации раствора перфторана производства ОАО НПФ <Перфторан (Россия) по разработанной нами методике. У всех больных контролировался уровень гликемии. Средний ее уровень составлял от 7,2 до 15,7 ммоль/л. До и после лечения состояние тканей полости рта оценивали с помощью пародонтального и гигиенического индексов по общепринятым методикам. Взятие мазков-отпечатков из десневых карманов у пораженных зубов, их окрашивание и изучение производились по методике отдела патологии ЦНИИС МЗ РФ (Григорьян А.С. и др., 2000).
Результаты исследований. В обеих группах больных до начала лечения состояние тканей ротовой полости было неудовлетворительным. Признаки различной степени воспаления десны и тканей пародонта обнаружены у всех больных. Клинически заболевание проявлялось кровоточивостью десен во время чистки зубов, гиперемией, отечностью, неприятным запахом изо рта и наличием различной глубины зубодесневых карманов, оголением корней зубов, отложением над - и поддесневых камней. До лечения индексные показатели тканей пародонта были одинаковыми у пациентов обеих групп. У многих пациентов отмечается низкое качество гигиены полости рта, что отражалось резким повышением содержания в мазках-отпечатках количества преципитата и бактериального контаминирования как межклеточных пространств, так и интрацитоплазматического компонента клеточных структур. Во многих препаратах определяются аморфные частицы черного цвета, сливаясь, они образуют темно окрашенные массы, Так выглядят под микроскопом обильные отложения зубного налета. Большую степень повреждения пародонта у больных СД отражает появление выраженной дистофии, некробиоза и некроза эпителиальных клеток. Во многих препаратах встречаются клетки с выраженной вакуолизацией цитоплазмы и частичной, либо полной деструкцией ядра (Х-клетки). Типичным является появление в цитограммах крупных эпителиальных клеток с внутрицитоплазматическими включениями лейкоцитов и моноцитов. В целом, описанные выше цитопатологические изменения являются следствием повреждающего эффекта воспалительного процесса в пародонте и свидетельствуют о значительном утяжелении и высокой активности воспалительно-деструктивного процесса у больных СД.
Во второй группе больных уже после 3-4 местного применения перфторана отсутствовали жалобы на боль и зуд в деснах, значительно уменьшилась кровоточивость десен, исчез неприятный запах изо рта, отмечаются скудные выделения негнойного характера из патологических зубодесневых карманов. Слизистая десны становилась бледно-розового цвета, отечности ее тканей не было. Клиническое улучшение подтверждалось положительной динамикой основных индексов и проб. При изучении мазков-отпечатков отмечается резкое снижение в полях зрения цитологических картин воспалительно-деструктивного характера. Уменьшалось число клеток с вакуолизированной цитоплазмой, базофильно окрашенных частиц и гранул микробного происхождения, расположенных преимущественно вне пределов эпителиальных клеток хозяина. Редко встречались <фагирующие> эпителиальные клетки. Отдельные лейкоциты и моноциты располагались преимущественно за пределами плоскоэпителиальных клеток. Наряду с этим, отмечено появление в цитограммах фибробластов, иногда с признаками дистрофии и некробиоза, а также, преимущественно с резко окрашенной базофильной цитоплазмой, связанной с накоплением в их цитоплазме рибонуклеопротеидов в результате активизации клеточного метаболизма. Эти признаки усиления репаративных процессов указывали на раннее начало активизации восстановительных процессов в тканях десны.
После проведения курса лечения в обеих группах больных отмечена ремиссия воспалительно-деструктивных процессов в тканях пародонта, достоверно уменьшились показатели пародонтального и гигиенического индексов. Отсутствовали признаки воспалительно-деструктивных процессов в тканях десны, выявляемые на цитограммах, количество клеток лейкоцитарного и моноцитарного ряда резко уменьшилось в полях зрения. Число фибробластов в цитограммах обеих сравниваемых групп не имело тенденции к увеличению. Отдельные находки окрашенных бактериальных структур указывали только на их обычное присутствие в ротовой полости. Вместе с тем, у двух больных СД с генерализованным пародонтитом тяжелой степени в группе не леченных перфтораном, в цитограммах продолжает обнаруживаться довольно значительное количество лейкоцитов и моноцитов. В полях зрения можно наблюдать и отдельные фагированные остатки этих клеток в цитоплазме плоскоэпителиальных клеток. Несмотря на клиничекие и пародонтологические показатели выздоровления, у этих больных остаются цитологические изменения, указывающие на вялотекущий характер процесса в десне.
Как показало наше исследование, при развитии воспалительного процесса в десне у больных СД наблюдается целый ряд клинических, пародонтологических и цитологических изменений, связанных между собой и указывающих на тяжесть и характер патологического процесса. Сочетание этих показателей можно использовать как в диагностике глубины поражения и динамики воспалительных изменений, так и в оценке местного действия профилактических и лечебных препаратов. Применение перфторана в комплексной терапии пародонтита привело к более ранней стабилизации пародонтологических показателей и клеточной картины воспаления в десне у больных СД, способствовало развитию репаративных процессов и восстановлению целостности эпителиальных тканей пародонта, способствуя снижению гипоксии в тканях пародонта.
Список литературы
1. Балаболкин М.И., Креминская В.М.// Терапевтический архив.-1999.-? 10-С.5-12.
2. Пущенко А.И., Щербак А.В.//Проблемы эндокринологии.1991.?3-С.39-43.
3. Исмаилов С.А., Аскерханов Г.Р., Абусуев С.А.,Адильханов С.Г. Перфторорганические соединения в биологии и медицине. Пущино.,2001.С.190-192.
