О целесообразно выделения понятия отечной фибринозно-геморрагической пневмонии при наркомании

Многие патологические процессы на фоне хронической наркотической интоксикации (ХНИ) текут иначе нежели при еe отсутствии (Б.В.Шерстюк и соавт., 1997г.; Д.В.Богомолов,1999-2001гг.). Так мы наблюдали ряд особенной поражения дыхательной системы как при остром отравлении наркотическими веществами (ОНВ), так и при хронической наркомании.

Материалы и методы исследования. Изучено 179 трупов лиц, погибших в результате ОНВ либо же при явлениях ХНИ: мужчин 153 (85,5%), женщин 26 (14,5%); возраст погибших от 12 до 75 лет (15-29лет- 81%). Отравление опиатами - 43%, комбинированное отравление несколькими НС - 15%, препаратами бензодиазепинового ряда - 11,1%, барбитуратами - 10,6%, эфедроном - 8,4%, димедролом - 3,9%, кокаином, препаратами фенотиазинового ряда - по 0,55%.

Судебно-медицинские вскрытия трупов проводились по стандартным методам в первые 1,5 суток после смерти. В 73 наблюдениях произведены дополнительные секционные и гистологические исследования, так как в проанализированных актах зачастую отсутствовали данные, касающиеся поражения нейроэндокринной системы при ОНВ.

Результаты исследования.

В легких при макроскопическом исследовании выявлены признаки массивного отека (в 84,9%). При разрезе органов с ножа стекала обильная пенистая розовая жидкость. Нередко (в 57% наблюдений) отмечено наличие кровоизлияний в ткань легких, как субплеврально, так и в глубокие отделы легких. В 27,4% случаев уже макроскопически удавалось диагностировать наличие в легочной ткани пневмонических фокусов, локализующихся перибронхиально в субплевральных отделах легких. В двух наблюдениях (1,1 %) получены данные за наличие вторичного туберкулеза легких. В верхних отделах органов имелись системы толстостенных каверн с фиброзом и деформацией окружающей ткани, а также мелкие милиарные отсевы на периферии легких Речь в этих наблюдениях шла о фазе прогрессирования вторичного фиброзно-кавернозного туберкулеза.

Гистологически помимо картины стромального и интерстициального отека, выявлено полнокровие, интраальвеолярные субсегментарные острые кровоизлияния и явления стаза и сладжирования эритроцитов в сосудах микроциркуляции. Помимо этого в 100% наблюдений встречались признаки очагового гемосидероза, причем железосодержащая природа пигмента, расположенного как в клетках, так и вне их в строме фиброзированных перегородок, подтверждена реакцией Перлса. Характерными были явления дистелектазов и иррегулярной эмфиземы. Нередко наблюдался очаговый пневмосклероз и явления очаговой бронхопневмонии (от ацинарной до субсегментарной), в одном из наблюдений аспирационной природы. Причем аспирированные массы носили черты растительной клетчатки и мышечной ткани, очевидно, попавшей в дыхательные пути в процессе приема пищи. В четырех наблюдениях (2,2%) при гистологическом исследовании выявлены гранулемы типа инородных тел, причем макрофагальная реакция отмечалась вокруг бледных кристалловидных масс. В двух наблюдениях (1,1%) отмечены казеофицирующие эпителиоидноклеточные гранулемы с гигантскими клетками типа Лангханса (в этих наблюдениях имел место фиброзно-кавернозный туберкулез легких в фазе прогрессирования). Особенной тяжестью отличались пневмонические процессы при наличии септического эндокардита. При этом наблюдались гнойные эмболы в просвете ветвей легочной артерии и деструктивное течение пневмонии.

Наше внимание привлекла встречавшаяся в случаях острого ОНВ на фоне ХНИ картина массивного геморрагического отека легких, при котором закономерно встречалось отложение в альвеолах незрелого фибрина (по. Д.Д. Зербино и Л.Л. Лукасевич, 1989г.), а в сосудах легких встречались различные тромбы (преимущественно фибринозно - эритроцитарные), причем там, где обтурированными оказались относительно крупные ветви легочной артерии, наблюдалась также картина острейшей фазы геморрагического инфарцирования легочной ткани. Наблюдался также стромальный отек, местами геморрагический с примесью эозинофилов и очаговая лимфоидная инфильтрация с примесью нейтрофилов и эозинофилов. Мы обозначили это состояние как отечная фибринозно-геморрагическая пневмония. Эти наблюдения не совпадали со случаями бактериального эндокардита, где наблюдалась картина гнойных эмболов в просвете мелких ветвей легочной артерии и деструктивное течение пневмонии.

Обсуждение результатов исследования. В литературе описаны наблюдения гранулематоза во внутренних органах, связанного с наличием в уличных наркотиках различных инородных примесей (Rajs J., Harm T., Ormstad K., 1984г. ; MacLeod D., Kane B., Kidney D. и соавт. 1993г.). Также известна связь ХНИ с иммунодефицитом, что объясняет значительную частоту в популяции наркоманов воспалительных заболеваний легких, в т.ч. специфической природы. Однако, как гранулематоз, так и хронические оппортунистические инфекции и бактериальный эндокардит, связанные с иммуносупрессивным действием наркотиком, являются следствием ХНИ и относятся к танатогенезу лишь косвенно, посредством своих осложнений, как правило, уже не имеющих отношения к ОНВ.

Описанная выше картина отечной фибринозно-геморрагической пневмонии несомненно связана со смертью от ОНВ на фоне ХНИ. Ведь еще старые авторы описывали появление обильной розовой пены в отверстиях рта и нома как один из признаков передозировки наркотиков (илл. у Stefens B.G.,1993г.). Обыкновенно в этих случаях гистологи описывают отек легких с наличием кровоизлияний, не отмечая собственно воспалительных изменений. В наших же наблюдениях экссудация фибрина имела место налицо и носила явно выраженный воспалительный характер. Примесь же к инфильтрату эозинофилов говорит об аллергическом (по-существу иммунном) характере воспаления паренхимы легкихЭто указывает на возможную связь отечной фибринозно-геморрагической пневмонии при ОНВ на фоне ХНИ с ДВС -синдромом, морфологическая картина которого имелась налицо в описанных наблюдениях (Д.Д. Зербино и Л.Л. Лукасевич, 1982 - 1989гг.).

В качестве этиологических факторов возникновения описанного легочного страдания можно указать на наличие аллергенных примесей к уличным наркотикам, иммунный ответ на поступление которых может быть модулирован центральными механизмами, характерными для ОНВ, а также прямое повреждение сосудистой стенки многими кустарно приготовленными наркотиками. Т.о. в данном случае можно говорить о легочных проявлениях токсико-анафилактического шока, сопровождающихся экссудацией фибрина и смешанной лейкоцитарной инфильтрацией с изрядной примесью эозинофилов.

В описанных наблюдениях картина тромбообразования отмечена не только в сосудах легких, но и в других органах (чаще всего на территории сосудистого русла головного мозга и печени), что подчеркивает наше предположение о наличии в этих наблюдениях ДВС-синдрома. Можно предположить, что в случае выживания наркомана, перенесшего описанное страдание, фибринозно-геморрагический экссудат инфицируется в силу недостаточности бронхиального клиренса, к нему присоединяется примесь лейкоцитов, и вскоре можно уже наблюдать картину банальной гнойной бронхопневмонии (встретившейся примерно в четверти наших наблюдений).

В практическом отношении важно, что при обнаружении отечной фибринозно-геморрагической пневмонии и других органных признаков токсико-анафилактического шока, вопрос о дозе принятого наркотика отходит на второй план, т.к. для развития анафилактического шока нужно наличие аллергенных примесей в наркотике, содержание которых слабо связано с дозой. Последнее соображение подчеркивает роль дальнейших исследований морфологического субстрата собственно отравления наркотиком в дифференциально диагностическом плане для установления отличия от действия примесей к наркотику или же иных привходящих моментов.

Термин "отечная фибринозно-геморрагическая пневмония", возможно, не самое удачное обозначение описанного патологического состояния, поэтому автор приглашает к дискуссии по этому поводу всех заинтересованных судебных и общих патологов.

Список литературы