Роль сиаловой кислоты в проявлении атерогенных свойств липопротеидами низкой плотности Medline.ru - медико-биологический информационный портал Медлайн.ру

Роль сиаловой кислоты в проявлении атерогенных свойств липопротеидами низкой плотности

А.С. Феоктистов1, Е.А.Орехова1, В.А. Мясоедова1,2, В.А. Смутова1, И.А.Собенин2, В.П. Карагодин1 , А.В. Пшежецкий1, А.Н. Орехов1,2

1Научно-исследовательский институт атеросклероза

2Научно-исследовательский институт общей патологии и патофизиологии РАМН

Резюме
Уровень сиаловой кислоты в плазме крови и липопротеидах низкой плотности (ЛНП) связывают с развитием ряда патологических состояний, включая атеросклероз, рак и т.п. Модифицированные ЛНП, обладающие пониженным, по сравнению с нативными липопротеидами, содержанием сиаловой кислоты, названы в связи с этим “десиалированными” ЛНП. Цель данной работы - выявление сезонных колебаний транссиалидазной активности сыворотки крови у людей. Почти у 39% испытуемых достоверных сезонных изменений транссиалидазной активности крови выявлено не было. Однако среди остальных волонтеров количество тех, у которых транссиалидазная активность достигала максимальных значений зимой, почти в три раза превышало количество испытуемых с обратной сезонной динамикой. В процентах от общего количества испытуемых это составило около 43% и 17%, соответственно. Изменение степени модификации циркулирующих ЛНП в результате повышения транссиалидазной активности сыворотки в зимний период у значительного числа людей является дополнительным фактором, вносящим вклад в осенне-зимнее возрастание риска острых сердечно-сосудистых заболеваний. Предполагаемое влияние транссиалидазы непосредственно на ЛНП крови может приводить к возникновению или прогрессированию атеросклеротических поражений в периоды повышенной транссиалидазной активности сыворотки крови.

Ключевые слова
сиаловая кислота, транссиалидазная активность, атеросклеротическое поражение, липопротеиды низкой плотности, атерогенные свойства.

(статья в формате PDF. Для просмотра необходим Adobe Acrobat Reader)

открыть статью в

новом окне

Список литературы

1. Packard C.J., Shepherd J. 1988. Low density lipoprotein metabolism. Prog. Clin. Biol. Res. 255: 117-123.

2. Tertov V.V., Orekhov A.N., Martsenyuk O.N., Perova N.V. et al. 1989. LDL isolated from the blood of patients with coronary heart disease induce the accumulation of lipids in human aortic cells. Exp. Mol. Pathol. 50: 337-347.

3. Rothender M., Krempler F., Kostner G.M. 1988. Interaction of various lipoproteins from normal and dyslipoproteinemic plasma with mouse peritoneal macrophages. Ann. Biol. Clin. (Paris). 46: 30-34

4. Steinberg D., Parthasarathy S., Carew T.E., Khoo J.C. et al. 1989. Modification of LDL that increase its atherogenecity. N. Engl. J. Med. 320: 915-924.

5. Lopes-Virella MF, Klein RL, Lyons TJ, Stevenson HC et al. 1988. Glicosylation of LDL enhances cholesteryl ester synthesis in human-derived macrophages. Diabets. 37: 550-557.

6. Goldstein J.L., Ho H.S.K., Basu S.K., Brown M.S. 1979. Binding site on macrophage that mediates uptake and degradation of acetylated LDL producing massive cholesterol deposition. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 76: 333-337.

7. Orekhov A.N., Tertov V.V., Pokrovsky S.N., Adamova I.Yu. et al. 1988. Blood serum atherogenicity assosiated with coronary atherosclerosis. Evidence for nonlipid factor providing atherogenicity of LDL and an approach to its elimination. Circ. Res. 62: 421-429.

8. Tertov V.V., Sobenin I.A., Gabbazov Z.A., Popov E.E. et al. 1992. Multiple-modified desialylated LDL that cause intracellular lipid accumulation. Isolation, fractionation and characterisation. Lab. Investigation. 67: 665-675.

9. Orekhov A.N., Tertov V.V., Mukhin D.N., Mikhailenko I.A. 1989. Modification of LDL by desialilation causes lipid accumulation in cultured cells. Discovery of desialilated lipoprotein with altered cellular metabolism in the blood of atherosclerotic patients. Biochem. Biophys. Res. Commun. 162: 206-211.

10.Tertov V.V., Bittolo-Bon G., Sobenin I.A., Gazzolato G. et al. 1995. Naturally occuring modified LDL are similar if not identical: more electronegative and desialylated lipoprotein subfraction. Experimental and Molecular Biology. 62: 166- 172.

11.Tertov V.V., Orekhov A.N., Sobenin I.A., Gabbazov Z.A. et al. 1992. Three types of naturally occuring modified lipoproteins induce-intracellular lipid accumulation due to lipoprotein aggregation. Circ. Res. 71: 218-228.

12.Orekhov A.N., Tertov V.V., Mukhin D.N. 1991. Desialyla low density lipoprotein – naturally occuring lipoprotein with atherogenic potency. Atherosclerosis. 86: 153- 161.

13.Tertov V.V., Orekhov A.N., Sobenin I.A. et al. 1993. Carbohydrate content of protein and lipid components in sialic acid-rich and –poor low density lipoproteins from subjects with and without coronary artery disease. J. Lipid Res. 34: 365-375.

14. Tertov V.V., Kaplun V.V., Sobenin I.A., Bovin N.V. 1998. Enzymatic desialylation of low density lipoprotein in human plasma. XIII International Symposium on Drug Affecting Lipid Metabolism. Florence (Italy) - May 30 - June 3, 1998. Abstract Book. p. 81.

15. Панасенко О.М., Тертов В.В., Мельниченко А.А., Аксенов Д.В. и др. 2006. Связь размера дегликозилированных различными ферментами апо-В- содержащих липопротеинов с их атерогенный потенциалом. Биологические мембраны. 23: 43-52

16.Avogaro P., Bittolo Bon G., Cazzolato G. 1988. Presence of a modified low density lipoprotein in humans. Atherosclerosis. 8:79.

17.Shen M.M.S, Krauss R.M, Lindgren F.T, Forte T.M. 1981. Heterogeneity of serum low density lipoproteins in normal human subjects. J. Lipid Res. 22: 236-244.

18.La Belle M., Krauss R.M. 1990. Differences in carbohydrate content of low density lipoproteins associated with low density lipoprotein subclass patterns. J. Lipid Res. 31: 1577-1588.

19.Avogadro P., Cazzolato G., Bittolo-Bon G. 1991. Some questions concerning a small, electronegative LDL circulating in human plasma. Atherosclerosis. 91: 163-171.

20.Tertov V.V., Kaplun V.V., Sobenin I.A., Boytsova E.Y. et al. 2001. Human plasma trans-sialidase causes atherogenic modification of low density lipoprotein. Atherosclerosis. 159: 103-115.

21.Tertov V.V., Nikonova E.Y., Nifant'ev N.E., Bovin N.V. et al. 2002. Human plasma trans-sialidase donor and acceptor specificity. Biochemistry (Moscow). 67: 908-913.

22.Игнатьева С.Н., Терновский Л.Н., Соловьева Н.В. Изменения метаболических свойств клеток крови у студентов в течение учебного года на Европейском Севере. Нижегородский мед. Журнал. 2002. 1: 17-19.

23. Терновский Л.Н. 1996. Оптимизация адаптации к факторам среды обитания Европейского Севера. Автореф. дисс. докт. мед. наук. М.

24.Шурлыгина А.В., Литвиненко Г.И., Дергачева Т.И., Труфакин В.А. 1998. Суточные и сезонные вариации активности дегидрогеназ лимфоцитов крови при вторичном иммунодефицитном состоянии у женщин с острыми воспалительными гинекологическими заболеваниями неспецифической этиологии. Бюлл. эксперим. биол. и медицины. 125: 576-578.