Активность пероксидации липидов в процессе ремоделирования легких под влиянием длительного воздействия диоксида азота Medline.ru - медико-биологический информационный портал Медлайн.ру

Активность пероксидации липидов в процессе ремоделирования легких под влиянием длительного воздействия диоксида азота

Козлова М.Я., Лебедева Е.С., Преображенская Т.Н., Гребенюк А.Н.

Военно-медицинская академия им. С. М. Кирова,
Санкт-Петербург, ул. Академика Лебедева, 6.

Резюме
В опытах на крысах Вистар оценивали интенсивность пероксидации липидов (ПОЛ), состояние антиоксидантной защиты легких и морфологическую перестройку легочной ткани в процессе длительного (15, 30 и 60 дней) прерывистого (1,5 часа в день) воздействия диоксида азота в концентрации, не оказывающей острого токсического эффекта на легочные структуры (30-40 мг/м3). С удлинением экспозиции диоксидом азота интенсивность ПОЛ нарастала: к 60 дню содержание малонового диальдегида в легочной ткани на 142 % превышало контрольный уровень (интактные крысы). В среднем в два раза снижались запасы восстановленного глутатиона и аскорбиновой кислоты, падала активность глутатионзависимых ферментов. Следствием деструктивных процессов, инициированных избыточным образованием свободных радикалов, стало формирование к 60 дню воздействия диоксида азота хронического воспалительного бронхолегочного процесса с признаками ремоделирования легочной ткани (эмфизема и очаговый фиброз). Высокая интенсивность ПОЛ, недостаточность антиоксидантной функции легких и структурные изменения легочной ткани сохранялись в течение полугода после прекращения ингаляционного воздействия диоксида азота.

Ключевые слова
пероксидация липидов, диоксид азота, хроническое воспаление, легкие.

(статья в формате PDF. Для просмотра необходим Adobe Acrobat Reader)

открыть статью в

новом окне

Список литературы

1. Persinger R.L., Poynter M.E., Ckless K., Janssen-Heininger Y.M. Molecular mechanisms of nitrogen dioxide induced epithelial injury in the lung // Mol. Cell Biochem. – 2002. – Vol. 234-235, № 1-2. – Р. 71-80.

2. Nemery B. Respiratory diseases caused by acute inhalation of gases, vapours and dusts // ERS handbook. Respiratory medicine / Ed. P. Palange, A. Simonds. – 2010. – P. 273-277.

3. Barttesaghi S., Wenzel J., Trujillo M. et al. Lipid peroxyl radicals mediate tyrosine dimerization and nitration in membranes // Chem. Res. Toxicol. – 2010. – Vol. 23, № 4. – Р. 821-835.

4. Janssen-Heininger Y.M.W., Persinger R.L., Korn S.H. et al. Reactive nitrogen species and cell signaling. Implications for death or survival of lung epithelium // Am. J. Respir. Crit. Care Med. – 2002. – Vol. 166, № 1. – P. S9-S16.

5. Macnee W., Rahman I. Oxidants and antioxidants as therapeutic targets in chronic obstructive pulmonary disease // Am. J. Respir. Crit. Care Med. – 1999. – Vol. 160, № 5 (Pt. 2) – P. S58-S65.

6. Kovacic P., Somanathan R. Pulmonary toxicity and environmental contamination: radicals, electron transfer, and protection by antioxidants // Rev. Environ. Contam. Toxicol. – 2009. – Vol. 201, № 1. – Р. 41-69.

7. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, NHLBI/WHO workshop report – National Heart Lung and Blood Institute, update 2010 / www.goldcopa.com.

8. Приказ Минздрава РФ № 267 от 19.06.2003 «Правила лабораторной практики в Российской Федерации».

9. Коровина Н.А., Захарова И.Н., Обыночная Е.Г. Применение антиоксидантов в педиатрической практике // Consilium Medicum. – 2003. – Т. 5, № 9. – Приложение Педиатрия.

10. Hochscheid R., Schuchmann U., Kotte E. NO2-induced acute and chronic lung injury cause imbalance of glutathione metabolism in type II pneumocytes // Med. Sci. Monit. – 2005. – Vol. 11, № 8. – Р. BR273-279.

11. Westergren-Thorsson G., Larsen K., Nihlberg K. et al. Pathological remodelling in inflammation // Clin. Respir. J. – 2010. − № 4. – Suppl. 1. – P. 1-8.

12. Zhang Y., Ma C., Xiao Y. et al. Dual role of vitamin C utilization in NO2-induced oxidative stress in lung tissues of mice // Bull. Environ. Contam. Toxicol. – 2010. – Vol. 84, № 6. – Р. 662-666.