Морфология остеопороза

Из отечественной и зарубежной литературы известно, что количество людей с остеопорозом постоянно увеличивается, а значит рaстет и фактор риска возникновения переломов.

Как показали исследования С.С Радионовой с соавт.(1998), Э.И.Солод с соавт (1999) и др., при остеопорозе возникают переломы различной локализации и прежде всего в шейке бедра, что привело к признанию этого заболевания одной из важнейших проблем здравоохранения (Cooper C.,Campion G., 1992); при этом риск возникновения переломов шейки бедра в 6 раз, а в позвонках в 4 раза чаще чем в других костях.

По данным О.Б.Ершовой (1998), количество переломов шейки бедра на 100тыс. жителей г. Ярославля в возрасте 50 лет и старше увеличилось с 58,85 в 1990г. до 136 в 1994г.. В США количество переломов шейки бедра превысило 250 тыс. человек в год (Е.А.Лепарский с соавт.1998), а в Германии 70 тыс. (A.Coster ,1994 ).

В настоящее время стало возможным количественно оценить степень тяжести остепороза благодаря остеоденситометрии, которая определяет минеральную плотность (МП) костной ткани.

Р.Р. Сиражетдинов с соавт.(2001). составили справочную таблицу о возрастной норме для людей 16-80 лет во всех костях скелета МП, а также выявили пороговую величину, при которой возникают переломы. Так по данным этих авторов пороговое значение МП третьего поясничного позвонка, при котором переломы происходят наиболее часто, является 12,3-10,9.

М.Н.Нагорнов с соавт. (2000), считают, что диагноз остеопороза можно ставить при МП губчатого вещества гребешка подвздошной кости в 10,2%.

Эти данные можно использовать при экспертизах костных травм на фоне остеопороза для диагностики последнего.

Патоморфология костной ткани при остеопорозе изучена недостаточно.

Мы поставили перед собой задачу изучить морфологию костей у людей с остеопорозом. Он ярко выражен преимущественно у людей пожилого и старческого возраста с переломами шейки бедра.

В институте скорой помощи им. Н.В. Склифосовского среди поступивших 4717 больных с переломами шейки бедра были люди разных возрастов от 17 лет до 106 лет, но преимущественно старше 60 лет, средний возраст их равнялся 71 году.

У лиц моложе 50 лет переломы шейки бедра возникали от травм значительной силы (падение с большой высоты, автотравма и др.). У лиц пожилого возраста переломы наступали от травм незначительной силы (падение с высоты собственного роста, падение со стула или кровати на обл. большого вертела), у стариков даже "спонтанно".

15% всех поступивших с переломами шейки бедра имели нарушение мозгового кровообращения; из них у 2/3 больных переломы были преимущественно на парализованной стороне.

Мы изучили рентгено - морфологичекое строение костной ткани у 170 умерших больных с переломами шейки бедра и у 10 умерших аналогичного возраста, не имевших переломов и умерших внезапно от ишемической болезни сердца; в половине из этих наблюдений ИБС сочеталась с гипертонической болезнью. При исследовании учитывалось общее состояние организма, сопутствующие заболевания и другие факторы.

Для гистологического исследования выпиливались пластинки через весь эпифиз бедра по продольной оси и дополнительно при переломах шейки бедра в поперечных направлениях, а также кусочки из верхнего эпифиза неповрежденного бедра; поперечная пластинка из средней части диафиза бедра; кроме того, кусочки лобной, затылочной и теменных костей черепа, грудины, ребер в поперечном и продольном разрезе у места соединения кости с хрящом, позвонков с прилежащими отделами межпозвоночного диска.

Гистологический метод исследования в сочетании с макроскопическим и данными рентгенограмм позволил подробно изучить гистотопографические изменения в костной ткани.

У 152 умерших с переломами шейки бедра в возрасте более 60 лет отмечен остеопороз во всех костях, однако, наиболее выражен был в тех из них, на которые падала наибольшая физиологическая нагрузка; например, в верхнем эпифизе бедра, позвонках. Рарефикация сопровождалась уменьшением количества и величины костных балок. В верхнем эпифизе бедра резкое разрежение костных структур образовывало "слабые места", которые локализовались в центре большого вертела, у нижнего и верхнего полюса головки (ближе к шейке). Результаты наших исследований совпадают с данными большинства авторов. (Чеботарева А.Я.1949; Дубров Я.Г.,1952; Петров П.Н.1957; Каплан А.В., Лирцман.В.М. и др. 1973; Яснов.Е.Ф.1951; Milton L.J., 1986 и др.).

Рентгенологически и макроскопически остеопороз был особенно выражен в губчатых костях и губчатых отделах трубчатых костей. Степень остеопороза была различна: от истончения и разрежения костных структур до полного исчезновения рисунка спонгиозы. На рентгенограмме позвонки выглядят прозрачными, вследствие истончения и даже исчезновения костных трабекул, они приобретают бесструктурный вид. Плотность их тени становится такая же, как и окружающих мягких тканей, на фоне которых они мало выделяются. Такие позвонки не выдерживают статической и функциональной нагрузки и подвергаются компрессионным переломам, часто без травм или в результате незначительной травмы или бытовых физических нагрузок. Истончение кортикального слоя трубчатых костей происходит со стороны костномозгового канала, которой, как и костномозговые пространства губчатых и плоских костей, заполнены жировым костным мозгом.

В 5 случаях выявлена резкая атрофия костей черепа. Она касалась симметрично обеих теменных костей, имела овальную или округлую форму размером до 9х5 см. и вид углублений, расположенных на наружной поверхности костей крыши черепа (но не со стороны мозга). Губчатый слой здесь отсутствовал, а резкое истончение кортикальных слоев достигало толщины 1мм, т.е. в толщину просвечивающего листа бумаги. Края истонченных участков утолщались, достигая 0,4см., где плоская кость черепа приобретала обычное для нее строение, т.е. появлялся губчатый слой в теменных костях. Правда, остеопороз и здесь был выражен. Наружная и внутренняя кортикальные пластинки были тонкие и губчатый слой с явлениями резкого остеопороза.

В одном из этих случаев небольшой силы травма явилась причиной перелома истонченной кости черепа, а также перелома шейки бедра. Больная при попытке встать со стула из сидячего положения упала на парализованную сторону. Перелом атрофированных костей черепа от слабой травмы явился причиной cубдуральной гематомы, от которой и наступила смерть.

Таким образом, этот пример доказывает, что при определении степени тяжести вреда эдоровью необходимо учитывать морфологическую структуру поврежденной кости, а также сопутствующие заболевания и их осложнения.

Несомненно правы те авторы (Каплан А.В.,1979; Крюков В.Н.,1986; Богаод О.В.,1991 и др.), которые утверждают, что вид разрушения кости по законам сопротивления материалов определяется формой ее конструкции. Так анатомически верхний эпифиз бедра по математическим подсчетам Culman построен по типу подъемного крана, при этом костные балки располагаются по линиям и в направлении наибольшего механического напряжения, образуя определенный шеечно-диафизарный угол. С возрастом величина его изменяется. В этом ряд авторов усматривает один из моментов предрасполагающих к уменьшению прочности верхнего эпифиза бедра (Каплан А.В. 1979).

Рарефикация костных структур, уменьшение костной массы, а также снижение прочности кости обусловлено, изменением функции остеобластов и остеоцитов, со снижением их ферментативной активности, что отмечается у людей пожилого и старого возраста, или при наличии некоторых патологических состоянияний: заболеваний почек, эндокринных органов, нарушении питания, гиподинамии и др. (Родионова С.С. и др., 1998; Русаков А.В., 1959 и др.)

В живом организме костная ткань постоянно перестраивается, что обеспечивает ей прочность. ( А.В.Русаков, 1959; Ю.И.Денисов-Никольский с соавт., 1998; Burr D.B., Martin R.B., 1989; Mаsekilde L., 1993 и др.). Однако, при патологических состояниях, рассасывание преобладает, а новообразование костной ткани ослабевает. Уменьшается количество и толщина костных балок, а также количество клеточных элементов, а вместе с этим пропорционально уменьшается интенсивность обменных процессов ( Рlenk H.Jr, 1996 и др.).

Снижается синтез межклеточного вещества, в том числе коллагеновых структур. В последних с возрастом увеличивается доля кристаллизованного коллагена в логарифмической зависимости (Vuan, 1968), отмечаются молекулярные сдвиги в кости, которая приобретает новые качества. Кость становиться более хрупкой.

Микроскопический метод исследования позволил выявить ряд дополнительных изменений. Так в некоторых костных полостях истонченных костных балок исчезали остеоциты. Как известно, остеоциты обеспечивают обменные процессы, сохраняя прочность межклеточного вещества. При отсутствии остеоцитов прилежащие парапластические субстанции костных балок не обнавляются и хрупкость их возрастает. В связи с этим появляются трещины внутри костных балок. Если трещина доходила до края костной балки или наступал полный ее перелом с разрушением клеточных элементов (остеоцитов, остеобластов, клеток костного мозга, сосудов), то появляются биологически активные вещества с ядерным содержимым (ядерные фракции ДНК, РНК и др.), а также разнообразные по своей природе химические соединения (гистамин, серотонин, гистидин, декарбоксилаза, ацитилхолин и другие так называемые "тканевые гормоны" (Корж А.А. и др., 1972). Кроме того, разрушение костных балок, т.е. нарушение кристаллической системы костной ткани, обусловливает возникновение так называемого "пьезоэлектрического эффекта", который также способствует интенсификации обмена и репаративной регенерации (Русаков А.В., 1959; Крюков В.Н., 1986; Parfitt A.M., 1982).

В шейке бедра у этих больных выявлены сосудистые изменения, аналогичные тем, которые имел пострадавший и в других органах (атеросклероз и гиалиноз стенок артерий со стенозом просвета и др.).

Внутри кости возникшие микропереломы костных балочек сопровождались мелкими кровоизлияниями. В последних формируются свертки, которые скрепляют края сломанных костных балок, являясь основой, на которой развиваются регенераторные процессы. Появленяется остеогеная клеточно-волокнистая ткань, в которой формируется микромозоль грубоволокнистого строения. Она постепенно должна перестраиваться в пластинчатые костные структуры в условиях необходиных для срастания переломов. Однако таких условий, как правило, не бывает потому, что микропереломы возникающие внутри кости не передают пациенту информацию в виде болей, т.к. отсутствуют рецепторы, их передающие. Эти рецепторы находятся в надкостнице. Однако с возрастом количество нервных рецепторов уменьшается; А.А.Отелин (1965) даже наблюдал исчезновение нервных сплетений в фиброэластическом слое надкостницы рарефицированных костей у пожилых людей. Причем микротрещины и микропереломы костей, недостигающие надкостницы, не проявляют внешних признаков (В.А.Клевно, 1990). Таким образом, при наличии микропереломов в кости, эти люди продолжают пользоваться ногой. Известно, что микропереломы, возникающие и заживающие в условиях физиологической нагрузки, способствуют возникновению переломов рядом лежащих костных балок, на которые падает удвоенная нагрузка и, таким образом, количество микропереломов может увеличиваться. (Вичтомова Т.К., 1956; Русаков А.В., 1959).

Микроскопический метод исследования позволил увидеть в атрофированных костях микропереломы разной давности. Причем в шейке бедра они были многочисленными и предшествовали основному ее перелому. Отломки свежих переломов костных балок были скреплены кровяным сгустком. Края микропереломов, имеющих некоторую давность, соединялись остеогенной клеточно-волокнистой тканью, в которой появлялись вначале коллагеновые, а затем и костные структуры. Вокруг разрушенного жирового костного мозга формировались липогрануломы. Микропереломы с большим сроком их возникновения были представлены грубоволокнистой костной мозолью. Эта новообразованная костная ткань по методу Маллори избирательно окрашивалась в синий цвет, в то время как пластинчатая кость окрашивалась в красный цвет. Таким образом, метод окраски по Маллори явился весьма демонстративным для выявления микромозолей в костях.

Микропереломы располагались преимущественно в области "слабых мест" верхнего эпифиза бедра (в центре большого вертела, у полюсов головки ближе к шейки и в центре последней). Особо следует отметить, что микропереломы обнаруживались в верхних эпифизах бедер обеих нижних конечностей, как в сломанной так и в видимо здоровой. Правда, в области основной линии перелома шейки бедра, на всем ее протяжении, было большее количество микропереломов Последние были разных сроков, о чем свидетельствуют микромозоли разной структуры. Причем эти микропереломы были близко расположены друг к другу, как бы являлись продолжением одного в другой. Это свидетельствует о том, что при появлении микропереломов, продолжающаяся функция конечности приводит к образованию дополнительных мелких нарушений целости опорного механизма. Поэтому в последующем даже травма незначительной силы может явиться фактором, вызывающим перелом шейки бедра. Наступает механическое повреждение костной органа - перелом верхнего эпифиза бедра, хотя в генезе не отмечен момент значительной травмы, способной его вызвать. Подобные данные публикуют многие авторы (Каплан А.В., Петров П.Н., Brunner R., Doderlein L. и др.).

Появление микропереломов в головке бедра, Легг-Кальве-Пертес назвали остеохондропатией, что поддерживалось многими авторами (Баталов О.А. и др. 1998), в то время как А.В. Русаков назвал микротравматической болезнью костей, а Nagura S. эту точку зрения подтвердил в эксперименте. Микропереломы, возникающие, у людей при больших переходах, чаще у военнослужащих называют "маршевыми переломами" (Drummond, R.,1940; DevanW.T., Carton,D.C., 1954 и др.). Появление микропереломов в костях спортсменов или людей других специальностей, связанных с физическими перегрузками, Евдокимов А.Е. и Величко М.А. (1991) называют "перегрузочной болезнью".

Остеопороз позвонков ренгенологически сопровождается появлением пятнистости, что соответствует микромозолям. Кроме того, возникают грыжи Шморля - пролабирование хряща в тела позвонков с деформацией позвонков. Возможно возникновение компрессионного перелома тела позвонка даже при физиологической нагрузке, что аналогично микротравматическим изменениям позвонков имеющим название болезнь Кюммеля - Вернея. При остеопорозе могут возникать микропереломы и в других костях. При этом они имеют название также по имени автора их описавшего. Так микропереломы с изменениями в коленном суставе называются болезнью Кенига; в области бугра пяточной кости болезнью Гаглунда-Шинца и т.д. (Русаков А.В., Пермяков Н.К., 1962; Susan M.О., 1988; Amling M., 1996; Ritzel H., 1996).

Результаты собственных исследований и анализ данных литературы позволяют сделать вывод, что при травме скелета необходимо изучение свойств костной ткани и других физиологических особенностей пострадавшего для оценки тяжести причиненных повреждений.

Список литературы