Особенности танатогенеза при наркотическом поражении головного мозга у хронических опийных наркоманов

В связи со значительным увеличением количества наркоманий особенно важным для судебного медика представляется вопрос о вариантах танатогенеза при смертельных наркотических отравлениях. Как известно, потенциально опасными для жизни хронического наркомана являются острая энцефалопатия, пневмопатия, острая сердечная недостаточность, нефропатия, синдром иммунодефицита, полиэндокринопатии, гепатолиенальный синдром и др. (Д.В. Богомолов, 2000).

Нередко ведущую роль в танатогенезе острого отравления опиатами играют нарушение мозгового кровообращения и нейротоксическое действие опиатов. При этом непосредственной причиной смерти часто становятся угнетение дыхательного и сосудодвигательного центров ствола мозга, кровоизлияния в ядра продолговатого мозга и моста, а также в субэпендимарное пространство мозговых желудочков (Б.С. Хоминский, 1962; Д.В. Богомолов, 2000).

Некоторые авторы важное значение в танатогенезе отравления опиатами отводят малокровию мозговой ткани, которое развивается вследствие наркотического повреждения эндотелия и стеноза кровеносных сосудов мозга (John C.M., Brust M.D., 1997). При этом наиболее часто поражаются передняя и средняя мозговые артерии (Adle-Biassette H., Marc. B. et al., 1996; Villringer A. et al., 1997), в бассейне которых развиваются ишемические и геморрагические инфаркты (Hawker K., Lang A.E., 1990).

Помимо первичного наркотического поражения мозговых сосудов нарушение кровоснабжения головного мозга может быть связано с воспалительными изменениями мелких артерий и артериол при эмболии инородными телами, а также тромбоэмболии при наркотических эндокардитах (Табл. 1.).

Нарушение мозгового кровообращения приводит к развитию отека головного мозга. Его появление может быть связано с застоем венозной крови, расширением вен и капилляров, увеличением их проницаемости (В.А. Фролов, Г.А. Дроздова и др., 1997).

Помимо хронического венозного полнокровия причиной отека головного мозга может быть гипоксия. У хронических опиоманов можно выделить три типа мозговой гипоксии: дыхательная, циркуляторная и смешанная (В.А. Фролов, Г.А. Дроздова и др., 1997).

Дыхательная гипоксия развивается благодаря уменьшению активности и угнетению работы дыхательного центра, что может явиться непосредственной причиной смерти (Р.В. Бережной и соавт., 1980). Наркотическая интоксикация способствует ограничению подвижности дыхательных мышц и экскурсии диафрагмы. При вдыхании паров героина нередко развивается бронхоспазм и хронический бронхит, что затрудняет поступление кислорода в вещество мозга. К гипоксии головного мозга нередко приводит наркотический отек легких (Steensen P., Jorgensen H.S., 1993) и наркотическая пневмония (Steensen P., Jorgensen H.S., et al., 1992).

Циркуляторный тип гипоксии развивается благодаря подавлению работы вазомоторных центров ствола мозга, за счет уменьшения сердечной деятельности, при поражении мозговых сосудов и внутрисосудистых нарушениях. Периваскулярный и перицеллюлярный отек значительно усугубляют развившееся гипоксическое состояние, затрудняя доставку кислорода и питательных веществ к нервным и глиальным клеткам (Е.А. Лужников, 1994; Ю.В. Солодун, 1998).

При микроэмболии инородными телами мозговых сосудов может развиться аллергический отек. Появление большого количества отечной жидкости в веществе мозга и мозговых желудочках иногда связано с непосредственным действием опиатов (токсический отек головного мозга). При этом выделяют влияние наркотических примесей на сосуды микроциркуляции и воздействие наркотика на сосудодвигательные центры, вследствие чего изменяется проницаемость сосудов (А.И. Струков, В.В. Серов и др., 1982).

По данным собственных исследований отек головного мозга развивался в 72,3 % всех случаев смертельных отравлений опиатами. Иногда отечная жидкость вызывала значительное расширение мозговых желудочков, сдавление ствола мозга, формирование мозговых грыж, что могло явиться непосредственной причиной смерти (М.И. Касьянов, 1956).

При отравлении опиатами нередко наблюдаются признаки энцефалита. По нашим данным это был очаговый септикопиемический энцефалит у хронических наркоманов, умерших в токсикологическом отделении ГК БСМП г. Волгограда. Во всех случаях были выявлены очаги размягчения серого вещества, выраженная лейкоцитарная инфильтрация, деструктивные васкулиты, большое количество невронофагов и глиальные узелки. Если эти морфологические изменения развиваются в образованиях продолговатого мозга и моста, они могут стать непосредственной причиной смерти.

Таким образом, механизмы смерти, развивающиеся при наркотическом поражении головного мозга, весьма разнообразны. Умение распознать конкретный вариант танатогенеза иногда имеет решающее значение в судебно-медицинской диагностике опийных наркоманий.

Таблица 1. Некоторые причины смерти хронических опиоманов при наркотическом поражении головного мозга.