Редусомное старение: комментарии Medline.ru - медико-биологический информационный портал Медлайн.ру

Редусомное старение: комментарии

Оловников А.М.

Резюме
Комментируется редусомная гипотеза старения (Биохимия.2003.Т. 68, 1.С. 7-41; http://protein.bio. msu.su/biokhimiya/contents/v68/ToC6801.htm). Хотя основная часть теломерной гипотезы (Оловников А.М., 1971, 1973) успешно подтверждена (концевая недорепликация линейных молекул ДНК; объяснение кольцевой формы генома бактерий как способа обойти проблему концов; существование теломеразы в половых и раковых клетках; корреляция укорочения теломер с числом удвоений, выполненных соматическими клетками, делящимися и стареющими in vitro), я утверждаю, что теломерная модель старения должна быть отринута, поскольку не существует теломерного сигнала старения. Взамен постулировано существование так называемых редусом, ядерных органелл, участвующих в мониторинге биологического времени и старения. Редусомы представлены небольшими линейными молекулами двуспиральной ДНК различной специфичности. Они покрыты белками и расположены в специальных хромосомных гнездах. Каждая редусома имеет свой собственный ori для репликации, а также промотор транскрипции, но лишена центромеры. Поэтому редусомы распределяются в митозах между дочерними клетками только благодаря хромосомам как их специфическим носителям. Транскрипты с редусом (это микроРНК и так называемые фонтанные, или фРНК) участвуют в ремоделировании хроматина и регуляции экспрессии хромосомных генов. Упорядоченные и последовательные потери повторяющихся генов из хрономер (хрономеры ? это редусомная ДНК в нейроэндокринных и нейротрофических клетках мозга) воспринимаются клетками биохронометра мозга как ход биологического времени. Продолжение укорачивания молекул редусомной ДНК в организме, который уже достиг физиологической зрелости, ответственно за старение клеток и всего организма в целом. Процесс уменьшения теломер ? всего лишь невинный свидетель старения, подлинная причина которого состоит в происходящем одновременно с убылью теломер укорочением редусомной ДНК.

Ключевые слова
редусома, теломера, старение, рак

(статья в формате PDF. Для просмотра необходим Adobe Acrobat Reader)

открыть статью в

новом окне

Список литературы

1. Акифьев А.П., Потапенко А.И. Ядерный генетический

материал как инициальный субстрат старения животных //

Генетика.2001.Т. 37, 11.С. 1445-1458.

2. Казарян В.О. Старение высших растений.М., 1969.

3. Оловников А.М. Редусомная гипотеза старения и контроля биологического времени в индивидуальном развитии

// Биохимия.2003.Т. 68, 1.С. 7-41.

4. Оловников А.М. Принцип маргинотомии в матричном

синтезе полинуклеотидов // ДАН СССР.1971.Т. 201,

6.С. 1496-1499.

5. Полтораков А.П. Анализ кривых выживания и гибели

организмов с помощью модели витальных рецепторов. Максимальная продолжительность жизни. Влияние температуры на продолжительность жизни. Функция плотности вероятности гибели (кривая смертей) и ее параметры // Журн.

общей биологии.2001.Т. 62, 2.С. 110-131.

6. Craig I.W. Organization of the human genome // J. Inherit.

Metab. Dis.1994.Vol. 17.P. 391-402.

7. Cutler R. Dysdifferentiation hypothesis of aging and cancer: a comparison with the membrane hypothesis of aging //

Ann. NY Acad. Sci.1988.Vol. 521.?P. 215-225.

8. De Sandre-Giovannoli A., Bernard R., Cau P. et al. Lamin

A Truncation in Hutchinson-Gilford Progeria. Science 2003

Apr 17; [epub ahead of print].

9. Eriksson M., Brown W.T., Gordon L.B. et al. Recurrent de

novo point mutations in lamin A cause Hutchinson-Gilford progeria syndrome // Nature.?2003 Apr 25 [epub ahead of print]

10. Gavrilov L. and Gavrilova N. The Biology of Life Span.

NY: Harwood Academic Publisher, 1991.

11. Guarente L. Diverse and dynamic functions of the Sir

silencing complex // Nature Genetics.1999.Vol. 23.P.

281-285.

12. Olovnikov A.M. A theory of marginotomy: The incomplete

copying of template margin in enzymic synthesis of polynucleotides and biological significance of the phenomenon // J.

Theor. Biol.1973.Vol. 41.?P. 181-190