К вопросу об этиологии атеросклероза

Несмотря на то, что атеросклерозу посвящено большое количество работ вопрос о его этиологии нельзя считать решенным. Широкое распространение получила теория факторов риска. Наиболее полно и взвешенно она освещена в Докладе Комитета экспертов ВОЗ [1], хотя со времени его опубликования прошло почти двадцать лет. Но эта теория не удовлетворяет потребностям практического здравоохранения так как она не привела к желаемому снижению заболеваемости и смертности от этой патологии и нуждается в пересмотре.

Во многих серьезных трудах по атеросклерозу есть упоминание об ученом Аничкове Н. Н., которому удалось показать алиментарную природу заболевания, но хочется вспомнить другого русского ученого - Михаила Васильевича Ломоносова, открывшего закон сохранения вещества. Если считать, что законы физики и химии одинаковы для живой и неживой природы, и рассматривать организм, как открытую систему, обменивающуюся веществом и энергией с окружающей средой [2], то атеросклероз можно назвать болезнью патологического накопления. Накопление возможно в двух случаях. При избыточном поступлении вещества или его предшественников в систему извне, либо при сниженном расходовании вещества самой системой. Закон позволяет перейти от теории "факторов риска" возникновения атеросклероза к монокаузальной гипотезе избыточного питания. Если исходить из закона сохранения вещества, а основной причиной атеросклероза считать чрезмерное поступление питательных веществ во внутреннюю среду организма, то остальные пункты в Докладе экспертов [1] можно разделить на три группы:

1. Факторы, способствующие атеросклерозу (гиподинамия).

2. Симптомы-попутчики, имеющие с атеросклерозом общую причину -переедание (повышение холестерина сыворотки крови, избыточная масса тела, гипертония, инсулиннезависимый сахарный диабет).

3. Факторы, причинно-следственную связь которых с атеросклерозом мы не можем считать доказанной (курение, алкоголь, питьевая вода, пероральные контрацептивы, психологические и социальные факторы)

Отложение холестерина в стенках сосудов нельзя рассматривать как изначально патологический процесс. Стадия жировых полосок - это не первая фаза атеросклеротического повреждения, а физиологический процесс депонирования холестерина с целью его последующего использования для образования биологически активных веществ. Многие гормоны имеют "холестериновый скелет". Расположение отложений преимущественно в местах разветвления артерий и их проксимальных отделах можно объяснить не турбулентными потоками крови и гидродинамическим воздействиями на стенку артерии, а тем, что выделение биоактивных веществ должно происходить в бассейн конкретного артериального сосуда и меть региональную направленность. Усиление сердечной деятельности во время физических нагрузок требует увеличения метаболизма. Скорее всего, холестерин из стенки артерии используется для образования веществ, которые регулируют этот процесс. В этом состоит механизм положительного влияния аэробных нагрузок, который избирательно вызывает расход холестерина преимущественно в коронарных артериях.

Если нет избытка субстрата, из которого атеросклеротические бляшки образуются, гиподинамия сама по себе к развитию атеросклероза привести не может. Но сниженный расход увеличивает скорость отложения атерогенных компонентов. Между гиподинамией и атеросклерозом существует порочный круг. С одной стороны гиподинамия способствует прогрессированию атеросклероза, с другой - человеку с атеросклеротическим поражением сердца физические нагрузки даются с трудом, вызывая неприятные ощущения и стойкое отвращение, а иногда представляют смертельную опасность.

При избыточном питании повышается уровень холестерина и липопротеидов крови, но считать это повышение причиной атеросклероза нельзя. Прямых доказательств того, что холестерин липопротеидов низкой плотности переходит в атеросклеротические бляшки нет. Нет и прямой зависимости между уровнем гиперлипидемии и прогрессированием атеросклероза. Так в исследовании Nash D. T. [3] только у 54 (50,9 %) больных из 106, у которых заболевание по данным коронарографии прогрессировало, уровень холестерина крови был больше или равен 250 мг% (6,48 ммоль/л). А по данным Oliver M. E. [4] снижение уровня холестерина на 27 % привело к уменьшению прогрессирования коронарного атеросклероза всего на 2,7 %.

Накопление жира, как и холестерина - это результат избыточного поступления питательных веществ в организм, но это физиологический процесс. Вызывать образование бляшек в сосудах он не может. Люди с нормальным весом также страдают от атеросклероза. Это отнюдь не болезнь только полных людей.

Считать гипертонию фактором развития атеросклероза не логично. Наоборот, гипертоническая болезнь является реакцией организма на атеросклеротические поражения артерий. Так. ишемизированная почка вырабатывает ренин, приводящий к повышению системного давления, которое должно поддержать почечный кровоток на приемлемом уровне. Атеросклеротический процесс, сужая просвет артерий различных органов и вызывающий их ишемизацию также может способствовать выработке рениноподобных веществ. Причем, сужение просвета артерий может быть равномерным и происходить в сосудах мелкого калибра, что затрудняет диагностику современными методами, включая рентгенологические. С другой стороны установлено, что снижение веса тела на 10 кг сопровождается снижением систолического артериального давления в среднем на 26, а диастолического на 20 мм рт. ст. [5]. Это можно объяснить тем, что при похудании снижается не только масса жира в местах его естественного депонирования, но и расходуются вещества, отложившиеся в стенках артерий и соответственно увеличивается их просвет, снижается степень ишемизации органа, который эти артерии питают.

Инсулиннезависимый сахарный диабет также является следствием неправильного питания. Это, пожалуй, одно из немногих заболеваний, которое в настоящее время имеет этиологическое лечение диетой и во многих случаях легко ею корректируется. Если же коррекции не происходит, значит либо рекомендации неадекватны, либо они просто не выполняются.

Из третьей группы факторов риска только алкоголь теоретически может служить субстратом для веществ, входящих в атеросклеротическую бляшку. Но более вероятно, что употребление алкоголя накладывает отпечаток на характер питания и физическую активность человека.

Сейчас уже доказано, что атеросклероз обратим. Но практические врачи этого не учитывают, хотя регрессию в хронической стадии ИБС наблюдали многие авторы. Так Bruschke A. с соавт. [6] описали регрессию у 12 пациентов (4,7 % от числа обследованных) при проведении повторных коронарографий. Факты обратного развития атеросклеротических поражений отметил Gensini G. [7]. D. Roth и J. Kostuk [8] описали пациента 46-ти лет, страдавшего ИБС со спонтанной регрессией стеноза передней нисходящей артерии за 1 год наблюдения, что сопровождалось клиническим улучшением его состояния, нормализацией показателей нагрузочного теста и сцинтиграфии миокарда. На коронарограмме отмечалось уменьшение коллатералей. Ю. И. Седлецкий с соавт. [9] описали случай регрессии атеросклеротической бляшки, доказанное повторной коронарографией с улучшением состояния пациента после операции частичного илеошунтирования.

Необходимо уходить от хирургического и медикаментозного лечения атеросклероза. Такая операция, как аортокоронарное шунтирование на некоторое время улучшает состояние больного, но не излечивает его. G. Kroncke и соавт. [10] зафиксировали прогрессирование заболевания у больных, леченных хирургически через 5 лет после операции. Развитие атеросклероза (новое поражение артерии более 50 % просвета) наблюдалось у 36 % (97 из 268 артерий) в не шунтированных артериях. Более тяжелое прогрессирование заболевания было выявлено в шунтированных артериях и в артериях с умеренными поражениями. В артериях с начальными и тяжелыми поражениями динамика была менее выраженной. M. Frick с соавт. [11] при пятилетнем наблюдении за двумя группами больных со стенокардией, лечившихся медикаментозно (36 чел.) и перенесших аортокоронарное шунтирование (42 чел.) не выявили различий в степени прогрессирования заболевания, которое наблюдалось у 67 и 69 % больных соответственно. Длительные периоды медикаментозного снижения уровня липидов в крови часто не оказывают тормозящего влияния на развитие атеросклеротического процесса.

К сожалению, современная медицина рассматривает организм человека как несовершенную систему, которая требует медикаментозной или хирургической коррекции. Этот подход в корне неверен. Наш организм - система, прошедшая жесточайший естественный отбор. Система саморегулирующаяся и самодостаточная, но она оказалась не подготовленной к избыточному питанию, которое на данном этапе развития цивилизации можно охарактеризовать термином "пищевая агрессия". Если в естественной природе существует прямая зависимость между потреблением и расходом вещества и энергии, то в современном обществе эта связь утрачена. Для того чтобы человек был здоров, надо лечить не болезнь или больного, а устранить причины, которые привели к болезни. Остальное организм сделает сам. Каждый человек должен осознавать свою меру ответственности за свое здоровье, а не перекладывая ее на врачей. Профилактика и лечение атеросклероза невозможны без изменения образа жизни вообще и питания, как его главного компонента в частности.

ЛИТЕРАТУРА

1. Серия технических докладов ВОЗ, N 678, 1984 г. (Профилактика коронарной болезни сердца: Доклад Комитета экспертов ВОЗ).

2. Набиулин М. С., Лычев В. Г. Оптимизация тренирующих нагрузок в реабилитологии. Концептуальные подходы и практическое применение. // Н. Новгород, Издательство НГМА, 1999, с. 16 - 62.

3. Nash D. T., Gensini G. G., Simon H. et al. The Erysichthon syndrome. Progression of coronary atherosclerosis and dietary hyperlipidemia. // Circulation. - 1977. - V. 56. - P. 363 - 365.

4. Oliver M. E., Heady J. A., Morris J. N. Cooper J. A co-operative trial in the primary prevention of ischaemic heart disease using clofibrate. Report from the Committee of Principal Investigators. // Brit. Heart J. - 1978. - Vol. 40. - P. 1069 - 1118.

5. Алексеева Р. И. Холестерин и атеросклероз. // Вопросы питания. - N3. - 1998. - стр. 44-45.

6. Bruschke A. V. G., Wijers T. S., Kolster S. W., Landmann J. The anatomic evolution of coronary artery disease demonstrated by coronary arteriography in 256 nonoperated patients. // Circulation. - 1981. Vol 63. - P. 527 - 536.

7. Gensini G. G., Esente P., Kelly A. Natural history of coronary disease in patients with and without coronary bypass graft surgery.// Circulation. - 1974. - Vol. 49 - 50, Suppl. 2. - P. 98-101

8. Roth D., Kostuk W. J. Noninvasive and invasive demonstration of spontaneous regression of coronary artery disease.// Circulation. - 1980. - Vol. 62. - P. 888 - 896.

9. Седлецкий Ю. И., Лебедев Л. В., Мирчук К. К.,
   Азовцев Р. А. Пятнадцатилетнее наблюдение регрессии атеросклеротической бляшки коронарной артерии после частичного илеошунтирования. //Вестник хирургии им. И. И. Грекова. - 1999. - Том 158. - Стр. 72 - 73.

10. Kroncke G. M., Koslcharoen P., Clayman J. at al. Five-year changes in coronary arteries of medical and surgical patients of the Veterans Administration Randomized Study of Bypass Surgery.// Circulation. - 1988. - Vol. 78. Suppl. 1. - P. 144-150.

11. Frick M. H., Valle M., Harjolla P. T. Progression of coronary artery disease in randomized medical and surgical patients over a 5-year angiographic follow-up. // Amer. J. Cardiol. - 1983. - Vol. 52. - P. 681 - 689.