Сравнительный структурно-молекулярный анализ предикторов фиброза у больных iga-и мембранозной нефропатией Medline.ru - медико-биологический информационный портал Медлайн.ру

Сравнительный структурно-молекулярный анализ предикторов фиброза у больных iga-и мембранозной нефропатией

Сиповский В. Г., Сиповская Е.Б.

ФГБОУ ВО ПСПбГМУ им. И.П. Павлова Минздрава России,
ФГБУ НМИЦ им. В. А. Алмазова

Резюме
Целью настоящей работы было сравнительное исследование стромальных и клеточно-молекулярных маркеров фибропластических процессов в тубулоинтерстиции почек у пациентов с IgA- и мембранозной нефропатией (МН). Для патогистологического исследования препараты окрашивались стандартными окрасками. Изменения анализировались полуколичественно. Иммуногистохимическое исследование проводились с использованием поликлональных и моноклональных антител к α-SMA , CD34 (Dako). Статистическую обработку полученных данных проводили с применением стандартных пакетов программ прикладного статистического анализа (Statistica 8.0 for Windows) методами параметрической и непараметрической статистики. В результате количественного и полуколичественного исследования патоморфологических стромально-сосудистых параметров в группах больных было установлено, что склероз клубочков был достоверно существеннее у больных с IgA-нефропатией (IgAN). Количество гладкомышечных клеток в тубулоинтерстиции, перитубулярных капилляров (PTC) и относительный объем тубулярного эпителия напротив был существенно меньше, чем у пациентов страдавших МН. Внутригрупповой корреляционный анализ больных при IgAN выявил достоверные связи между площадью склероза паренхимы и склерозом клубочков (r = 0,47, p<0,05) , коэффициентом обструкции артерий и количеством PTC (r=-0,37 p<0,05). Внутригрупповой корреляционный анализ больных при МН выявил достоверные связи между площадью эпителия со склерозом клубочков (r = 0,47, p<0,05) , количеством гладкомышечных клеток и РТС (r=-0,46 p<0,05). Полученный данные свидетельствует, о том что ряд стромально-сосудистых маркеров паренхимы почки документировали ремоделирование кровотока ТИН при IgAN и МН, а так же взаимосвязь фибротических процессов в ТИН с активностью α-SMA-позитивных миофибробластов.

Ключевые слова
IgА-нефропатия, мембранозная нефропатия, миофибробласты, тубулоинтерстиций, микрососуды, CD34, SMA, склероз

(статья в формате PDF. Для просмотра необходим Adobe Acrobat Reader)

открыть статью в

новом окне

Список литературы

1. Bohle, A. On the pathogenesis of chronic renal failure in primary glomerulopathies: a view from the interstitium [Text] / A.Bohle , F.Strutz , G.A.Müller // Exp Nephrol.- 1994.-Vol.2.-?4.-P.205-210.

2. Chen, Y. Pathological predictors of renal outcomes in nephrotic idiopathic membranous nephropathy with decreased renal function [Text] / Y.Chen , L. Tang , Z. Feng et al.// J Nephrol. -2014.-Vol.27.-? 3.-Р.307-316.

3. Nangaku, M. Mechanisms in remodeling of the kidney[Text] / M.Nangaku, T.Myata.// Nihon Rinsho- 2008 -Vol.66. -? 9.-P.1696-1700.

4. Meyrier, A. Nephrosclerosis: update on a centenarian [Text] /A.Meyrier //Nephrol. Dial. Transplant.- 2015.-Vol.30.- ?11.-Р.1833-1841.

5. Cиповский, В.Г.Морфофункциональная характеритсика тубулоинтерстиция у больных с IgA нефропатией[Текст]/ В.Г.Сиповский, Р.В.Зверьков,А.В.Смирнов// Артериальная гипертензия.- 2015.-Т.21.-?5.- С. 514-521.

6. Fine, L.G. Chronic hypoxia as mechanism of progression of chronic kidney disease: from hypothesis to novel therapeutics[Text] / L.G. Fine, J.T.Norman // Rudney International.-2008.-Vol.4.-P.867-872.

7. Семенов, Д.В. Доплерографическая оценка артериального кровотока и изменение функции почек у больных атеросклерозом почечных артерий после реваскуляризации [Текст] / Д.В. Семенов,А.В. Смирнов, Е.В.Кирилова и др.. // Нефрология. - 2012. - ?1. - C. 45-52.

8. Masum, M.A. Local CD34-positive capillaries decrease in mouse models of kidney disease associating with the severity of glomerular and tubulointerstitial lesions[Text] / M.A.Masum, O.Ichii , Y.H.A.Elewa et al.// BMC Nephrol.- 2017.-Vol18.-?1.-P.280

9. Alexopoulos, E. Predictors of outcome in idiopathic rapidly progressive glomerulonephritis (IRPGN) [Text] / E.Alexopoulos, L. Gionanlis , E.Papayianni et al. // BMC Nephrol. -2006.-Vol.7.-P.6.

10. Strutz, F. Renal fibroblasts and myofibroblasts in chronic kidney disease[Text] / F .Strutz F, M .Zeisberg // J. Am. Soc. Nephrol.-2007.-Vol.17.-P.2992-2998.

11. He F.F. Inhibition of SIRT2 Alleviates Fibroblast Activation and Renal Tubulointerstitial Fibrosis via MDM2[Text] /F.F.He , R.Y.You , C.Ye et al//Cell. Physiol Biochem.- 2018.- Vol.46.-?2.-P.:451-460

12. Peng Sheng-Nan. Protection of rhein on IgA nephropathy mediated by inhibition of fibronectin expression in rats[Text] / Peng Sheng-Nan, Zeng Hui-Hong, Zhu Qing-Xian// Indian J. Pharmacol.-2103.-Vol.45.-?2.- P.174-179.

13. Kizu, A. Endothelial-mesenchymal transition as a novel mechanism for generating myofibroblasts during diabetic nephropathy[Text] / A .Kizu, D .Medici, R. Kalluri// Am .J. Pathol. -2009.-Vol.175.-P.1371-1373.

14. Minz, R. Role of myofibroblasts and collagen type IV in patients of IgA nephropathy as markers of renal dysfunction[Text] / R .Minz, A. Bakshi, S. Chhabra et al.// Indian J. Nephrol.- 2010 -Vol.20. -? 1.-P.34-39.

15. Qi F.H. Adenovirus-mediated P311 ameliorates renal fibrosis through inhibition of epithelial-mesenchymal transition via TGF-β1-Smad-ILK pathway in unilateral ureteral obstruction rats[Text]/ F.H.Qi, P.P.Cai , X.Liu et al.// Int. J. Mol. Med. -2018.-Vol.41.-?5.-Р.3015-3023