Влияние иммуносупрессии на пневмотоксический эффект диоксида азота Medline.ru - медико-биологический информационный портал Медлайн.ру

Влияние иммуносупрессии на пневмотоксический эффект диоксида азота

Лебедева Е.С., Преображенская Т.Н., Двораковская И.В.

Военно-медицинская академия им. С. М. Кирова

Научно-исследовательский институт пульмонологии Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова

Резюме
Проведено сравнительное исследование особенностей воспалительного бронхолегочного процесса, инициируемого длительным воздействием диоксида азота, у крыс с нормальной и сниженной иммунологической реактивностью. Угнетение иммунной реактивности организма с помощью иммуносупрессора циклофосфамида модифицировало картину пневмотоксического эффекта диоксида азота. Усиливался приток в очаг воспаления нейтрофилов, отличающихся повышенной поглотительной способностью и высоким деструктивным потенциалом. Отмечалось стойкое увеличение содержания в крови высоко патогенных иммунных комплексов средней молекулярной массы. Обнаружение иммунных комплексов в бронхоальвеолярном пространстве после 30-дневной экспозиции диоксидом азота свидетельствовало о значительном повреждении альвеолярного эпителия. На фоне иммуносупрессии воспалительные изменения в легких под влиянием ингаляционного воздействия диоксида азота формировались значительно быстрее, чем у контрольных животных, и уже через месяц отмечались характерные черты ремоделирования легочной ткани с признаками эмфиземы, склероза и фиброзирования.

Ключевые слова
иммуносупрессия, диоксид азота, воспаление, иммунные комплексы, нейтрофилы.

(статья в формате PDF. Для просмотра необходим Adobe Acrobat Reader)

открыть статью в

новом окне

Список литературы

1. Kelly F.J., Fussell J.C. Air pollution and airway disease. // Clin. Exp. Allergy. – 2011. – Vol. 41, № 8. – P. 1059-1071.

2. Овчаренко С.И. Факторы, влияющие на развитие обострений хронической обструктивной болезни легких. // Фарматека. – 2010. − № 4 (198). – С. 17-19.

3. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, NHLBI/WHO workshop report – National Heart Lung and Blood Institute, update 2010 / www.goldcopd.com.

4. Безуглая Э.Ю., Смирнова И.В. Воздух городов и его изменения. // sir35.ru/vozduxgorodov- i-ego-izmenenija. - 2011.

5. Persinger R.L., Poynter M.E., Ckless K., Janssen-Heininger Y.M. Molecular mechanisms of nitrogen dioxide induced epithelial injury in the lung. // Mol. Cell Biochem. – 2002. – Vol. 234- 235, № 1-2. – P. 71-80.

6. Nemery B. Respiratory diseases caused by acute inhalation of gases, vapours and dusts // ERS handbook. Respiratory medicine. / Ed. P. Palange, A. Simonds. – Lausanne: European Respiratory Society, 2010. – P. 273-277.

7. Лебедева Е.С., Кузубова Н.А., Данилов Л.Н. и др. Воспроизведение в эксперименте хронической обструктивной болезни легких. // Бюлл. эксп. биол. и мед. – 2011. – Т. 152, № 11. – С. 596-601.

8. Иммунокоррекция в пульмонологии. / Под ред. А.Г. Чучалина. – М.: Медицина, 1989. – 256 с.

9. Miailhes P., Trepo C. L’ histoire naturelle de l’infection par le virus de l’hepatite C. // Med. et. Malad. Infec. – 2000. – Vol. 30, suppl. 1. – P. 8-13.

10. Ward P.A. Oxidative stress: acute and progressive lung injury. // Ann. N.Y. Acad. Sci. – 2010. – № 1203. – Р. 53-59.

11. Dooley J.L., Abdel-Latif D., St. Laurent C.D. et al. Regulation of inflammation by Rac2 in immune complex-mediated acute lung injury. // Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. – 2009. – Vol. 297, № 6. – P. L1091-L1102.

12. Roberts A.W., Kim C., Zhen L. et al. Deficiency of the hematopoietic cell-specific Rho family GTPase Rac2 is characterized by abnormalities in neutrophil function and host defence. // Immunity. – 1999. – Vol. 10, № 2. – P. 183-196.

13. Bustelo X.R., Sauzeau V., Berenjeno I.M. GTP-binding proteins of the Rho/Rac family: regulation, effectors and functions in vivo. // Bioessays. – 2007. – Vol. 29, № 4. – Р. 356-370.