Медико-биологический
информационный портал
для специалистов
 
БИОМЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ Medline.ru

СОДЕРЖАНИЕ ЖУРНАЛА:
Физико-химическая биология

Клиническая медицина

Профилактическая медицина

Медико-биологические науки


АРХИВ:

Фундаментальные исследования

Организация здравохраниения

История медицины и биологии



Последние публикации

Поиск публикаций

Articles

Архив :  2000 г.  2001 г.  2002 г. 
               2003 г.  2004 г.  2005 г. 
               2006 г.  2007 г.  2008 г. 
               2009 г.  2010 г.  2011 г. 
               2012 г.  2013 г.  2014 г. 
               2015 г.  2016 г.  2017 г. 

Редакционная информация:
        Опубликовать статью
        Наша статистика


 РЕДАКЦИЯ:
Главный редактор

Заместители главного редактора

Члены редколлегии
Специализированные редколлегии


 УЧРЕДИТЕЛИ:
Федеральное государственное бюджетное учреждение науки
"Институт токсикологии Федерального медико-биологического агентства"
(ФГБУН ИТ ФМБА России)

Институт теоретической и экспериментальной биофизики Российской академии наук.

ООО "ИЦ КОМКОН".




Адрес редакции и реквизиты

199406, Санкт-Петербург, ул.Гаванская, д. 49, корп.2

ISSN 1999-6314

Российская поисковая система
Искать: 


«
ТОМ 11, СТ. 30 (стр. 362-375)   |   октябрь 2010 г.   

№ гос. регистрации: 0421000002030
»

Фундаментальные исследования » Биофизика

Изучение стимуляции медленного выхода ионов Ca2+ из митохондрий печени крысы комутоном из этого органа
Г.М. Элбакидзе, А.Г. Элбакидзе, А.Г. Меденцев*

Медико-биологический центр Ассоциации содействия Всемирной лаборатории, Москва
*- Институт Биохимии и физиологии микроорганизмов РАН, г. Пущино, МО.



Резюме

Известно, что активация присутствующих в печени фиксированных макрофагов - клеток Купффера - путем введения животному эндотоксина (продигиозана) приводит к накоплению в этом органе продигиозан-зависимого комутона (ПЗК), который обладает способностью тканеспецифически регулировать метаболизм ионов Са2+ в митохондриях гепатоцитов. В работе исследован механизм обнаруженного ранее авторами явления стимуляции выхода ионов Ca2+ из митохондрий печени под действием ПЗК. Показано, что накопление ионов Са2+ в матриксе митохондрий является необходимым условием для стимуляции скорости медленного выхода ионов Са2+ из матрикса митохондрий под действием ПЗК. Установлено, что вызываемая ПЗК стимуляция медленного выхода ионов Са2+ из матрикса митохондрий печени нечувствительна к циклоспорину А и не сопровождается снижением трансмембранного потенциала митохондрий, а также высокоамплитудным набуханием митохондрий. Сделано заключение о том, что в среде инкубации не содержащей ионов натрия ПЗК обладает способностью регулировать медленный выход по механизму Са2+/Н+ обмена, а не в результате открытия поры перехода проницаемости у части митохондрий в суспензии.


Ключевые слова

митохондрии, гепатоциты, выход кальция, комутон, клетки Купффера.





(статья в формате PDF. Для просмотра необходим Adobe Acrobat Reader)



открыть статью в новом окне

Список литературы




Свидетельство о регистрации сетевого электронного научного издания N 077 от 29.11.2006
Журнал основан 16 ноября 2000г.
Выдано Министерством РФ по делам печати, телерадиовещания и средств массовых коммуникаций
(c) Перепечатка материалов сайта Medline.Ru возможна только с письменного разрешения редакции

Размещение рекламы

Rambler's Top100