Медико-биологический
информационный портал
для специалистов
 
БИОМЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ Medline.ru

СОДЕРЖАНИЕ ЖУРНАЛА:
Физико-химическая биология

Клиническая медицина

Профилактическая медицина

Медико-биологические науки


АРХИВ:

Фундаментальные исследования

Организация здравохраниения

История медицины и биологии



Последние публикации

Поиск публикаций

Articles

Архив :  2000 г.  2001 г.  2002 г. 
               2003 г.  2004 г.  2005 г. 
               2006 г.  2007 г.  2008 г. 
               2009 г.  2010 г.  2011 г. 
               2012 г.  2013 г.  2014 г. 
               2015 г.  2016 г. 

Редакционная информация:
        Опубликовать статью
        Наша статистика


 РЕДАКЦИЯ:
Главный редактор

Заместители главного редактора

Члены редколлегии
Специализированные редколлегии


 УЧРЕДИТЕЛИ:
Федеральное государственное бюджетное учреждение науки
"Институт токсикологии Федерального медико-биологического агентства"
(ФГБУН ИТ ФМБА России)

Институт теоретической и экспериментальной биофизики Российской академии наук.

ООО "ИЦ КОМКОН".




Адрес редакции и реквизиты

199406, Санкт-Петербург, ул.Гаванская, д. 49, корп.2

ISSN 1999-6314

Российская поисковая система
Искать: 


«
ТОМ 14, СТ. 68 (стр. 861-879)   |   12 сентября 2013 г.   
»

Клиническая медицина » Хирургия » Трансфузиология

Антифосфолипидный синдром
Колосков А.В., 1,2,3 Филиппова О.И., 1,2 Столица А.А., 3 Бессмельцев С.С. 4

ГБОУ ВПО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России, кафедра трансфузиологии
ГБУЗ «Городская больница № 26»
ФГБУ «Федеральный центр сердца крови и эндокринологии имени В.А. Алмазова»
Федеральный специализированный перинатальный центр
ФГБУ «Российский НИИ гематологии и трансфузиологии ФМБА России»



Резюме

Антифосфолипидный синдром представляет собой системное аутоиммунное заболевание, связанное с тромбозами сосудов и/или повторными эпизодами гибели плода в присутствии устойчиво повышенного уровня антифосфолипидных антител. Основной антигенной мишенью для этих антител был идентифицирован β2-гликопротеин I, который выступает посредником для связывания антифосфолипидных антител с клетками – мишенями, включая эндотелиальные клетки, моноциты, тромбоциты и клетки трофобласта, что приводит протромботическим и провоспалительным изменениям которые, в конечном счете, могут привести к развитию тромбоза и/или гибели плода. С момента создания международной предварительной классификации и критериев диагностики антифосфолипидного синдрома в 1999 году был выполнен значительный объем работы в области фундаментальных исследований, позволивший получить новую информацию. Клинические критерии антифосфолипидного синдрома были пересмотрены в Сиднее в 2006 году. Само по себе присутствие антифосфолипидных антител не означает развитие у пациента антифосфолипидного синдрома. Для диагностики антифосфолипидного синдрома требуется комбинация, по меньшей мере, одного клинического и одного лабораторного критерия. Критерии Сиднея не рекомендуют использовать термин «вторичный антифосфолипидный синдром». Выполненные исследования не смогли найти различия в клинических последствиях действия антифосфолипидных антител у пациентов с первичным и вторичным антифосфолипидным синдромом.


Ключевые слова

антифосфолипидный синдром, β2-гликопротеин I, клинические критерии





(статья в формате PDF. Для просмотра необходим Adobe Acrobat Reader)



открыть статью в новом окне

Список литературы

1. Harris E. Syndrome of the black swan // Br. J. Rheumatol. – 1987. – V. 26. – P. 324–326.


2. Wilson W., Gharavi A., Koike T. et al. International consensus statement on preliminary classification criteria for definite antiphospholipid syndrome // Arthritis Rheumotol. – 1999. – V.42. - P. 1309–1311.


3. Miyakis S., Lockshin M., Atusmi T. et al. International consensus statement on an update of the classification criteria for defnite antiphospholipid syndrome (APS) // J. Thromb. Haemost. -2006. – V. 4. – P. 295–306.


4. Fleck R., Rapaport S., Rao L. Anti-prothrombin antibodies and the lupus anticoagulant // Blood. – 1988. – V. 72. – V. 512–519.


5. McNeil H., Simpson R., Chesterman C., Krilis S. Antiphospholipid antibodies are directed against a complex antigen that includes a lipid-binding inhibitor of coagulation: β2-glycoprotein I (apolipoprotein H) // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. – 1990. – V. 87. – P. 4120–4124.


6. Danowski A., Kickler T., Petri M. Anti-β2-glycoprotein I: prevalence, clinical correlations, and importance of persistent positivity in patients with antiphospholipid syndrome and systemic lupus erythematosus // J. Rheumatol. – 2006. – V. 33. – P. 1775–1779.


7. Lin W.S., Chen P.C., Yang C.D. et al // Some antiphospholipid antibodies recognize conformational epitopes shared by β2-glycoprotein I and the homologous catalytic domains of several serine proteases // Arthritis. Rheum. – 2007. – V. 56. – P. 1638–1647.


8. Harper B.E., Wills R., Pierangeli S.S. Pathophysiological mechanisms in antiphospholipid syndrome // Int. J. Clin. Rheumtol. – 2011. – V. 6. – P. 157–171.


9. Ruffatti A., Del Ross T., Ciprian M. et al. Risk factors for a first thrombotic event in antiphospholipid antibody carriers. A multicentre, retrospective follow-up study // Ann. Rheum. Dis. – 2009. – V. 68. – P. 397–399.


10. Danowski A., de Azevedo M., de Souza Papi J., Petri M. Determinants of risk for venous and arterial thrombosis in primary antiphospholipid syndrome and in antiphospholipid syndrome with systemic lupus erythematosus // J. Rheumtol. – 2009. – V. 36. – P. 1195–1199.


11. Galli M, Luciani D, Bertolini G, Barbui T. Lupus anticoagulants are stronger risk factors for thrombosis than anticardiolipin antibodies in the antiphospholipid syndrome: a systematic review of the literature // Blood. – 2003. – V. 101. – P. 1827–1832.


12. de Groot P., Lutters B., Derksen R. et al. Lupus anticoagulants and the risk of a first episode of deep venous thrombosis // J. Thromb. Haemost. – 2005. – V. 3. – P. 1993–1997.


13. 12. Cervera R., Khamashta M., Shoenfeld Y. et al. Morbidity and mortality in the antiphospholipid syndrome during a 5-year period: a multicentre prospective study of 1000 patients // Ann. Rheum. Dis. – 2009. – V. 68. – P. 1428–1432.


14. Bucciarelli S., Espinosa G., Cervera R. et al. Mortality in the catastrophic antiphospholipid syndrome: causes of death and prognostic factors in a series of 250 patients // Arthritis Rheumotol. – 2006. – V. 54. – P. 2568–2576.


15. Miyakis S., Lockshin M.D., Atsumi T. et al. International consensus statement on an update of the classification criteria for definite antiphospholipid syndrome (APS) // J. Thromb. Haemost. – 2006. – V. 4. – P. 295–306.


16. 13 Levine J.S., Branch D.W., Rauch J. The antiphospholipid syndrome // N. Engl. J. Med. – 2002. – V. 346. – P. 752–763.


17. Vianna J.L., Khamashta M.A., Ordi-Ros J. et al. Comparison of the primary and secondary antiphospholipid syndrome: a European Multicenter Study of 114 patients // Am. J. Med. – 1994. – V. 96. – P. 3–9.


18. Salmon J.E., Girardi G., Holers V.M. Complement activation as a mediator of antiphospholipid antibody induced pregnancy loss and thrombosis // Ann. Rheum. Dis. – 2002. – V. 61. – P. ii46–50.


19. Girardi G., Redecha P., Salmon J.E. Heparin prevents antiphospholipid antibody-induced fetal loss by inhibiting complement activation // Nat. Med. – 2004.- V. 10. – P. 1222–1226.


20. Giannakopoulos B., Krilis S. A. The pathogenesis of antiphospholipid syndrome // N. E. J. Med. – 2013. – V. 368. – P. 1033–1044.


21. Evain-Brion D., Guibourdenche J., Tsatsaris V., Fournier T. Human trophoblast differentiation // Bull. Acad. Nat. Med. – 2009. – V. 193. – P. 1017–1025.


22. Mahler M., Norman G. L., Meroni P. L., Khamashta M. Autoantibodies to domain 1 of beta 2 glycoprotein 1: a promising candidate biomarker for risk management in antiphospholipid syndrome // Autoimm. Rev. – 2012. – V. 12. – P. 313–317.


23. de Groot P. G., Urbanus R. T. The significance of autoantibodies against 𝛽2-glycoprotein I // Blood. – 2012. – V. 120. – P. 266–274.


24. de Laat B., Pengo V., Pabinger I. et al. The association between circulating antibodies against domain I of beta2-glycoprotein I and thrombosis: an international multicenter study // J. Thromb. Haemost. – 2009. – V. 7. – P. 1767–1773.


25. Marchetti T., Cohen M., de Moerloose P. Obstetrical antiphospholipid syndrome: from the pathogenesis to the clinical and therapeutic implications // Clin. Develop. Immun. Volume 2013, Article ID 159124, http://dx.doi.org/10.1155/2013/159124


26. van Horn J.T., Craven C., Ward K. et al. Histologic features of placentas and abortion specimens from women with antiphospholipid and antiphospholipis-like syndromes // Placenta. – 2004. – V. 25. – P. 642–648.


27. Skrzypczak J., Jasinski P., Wirstlein P. et al. Histologic changes in placenta and chorion of women with antiphospholipid syndrome and inherited thrombophilia // Ginekol. Polska. – 2011. – V. 82. – P. 652–663.


28. Shamonki J.M., Salmon J.E., Hyjek E., Baergen R.N. Excessive complement activation is associated with placental injury in patients with antiphospholipid antibodies // Am. J. Obst. Gyn. – 2007. – V. 196. – P. 167.e1–167.e5.


29. Cavazzana I., Manuela N., Irene C. et al. Complement activation in anti-phospholipid syndrome: a clue for an inflammatory process? // J. Autoimm. – 2007. – V. 28. – P. 160–164.


30. Gerosa M., de Angelis V., Tresoidi L. et al. Complement involvement in antiphospholipid antibody-mediated placental damage: prospective study in APS pregnant women // Ann. Rheum. Dis. – 2009. – V. 68. - article 210.


31. Cohen D., Buurma A., Goemaere N.N. et al. Classical complement activation as a footprint for murine and human antiphospholipid antibody-induced fetal loss // J. Pathol. – 2011. – V. 225. – P. 502–511.


32. Girardi G., Berman J., Redecha P. et al. Complement C5a receptors and neutrophils mediate fetal injury in the antiphospholipid syndrome // J. Clin. Invest. – 2003. – V. 112. – P. 1644–1654.


33. Kawai T., Akira S. Toll-like receptors and their crosstalk with other innate receptors in infection and immunity // Immunity. – 2011. – V. 34. – P. 637–650.


34. Satta N., Kruithof E.K.O., Reber G., de Moerloose P. Induction of TLR2 expression by inflammatory stimuli is required for endothelial cell responses to lipopeptides // Molec. Immun. – 2008. – V. 46. – P. 145–157.


35. Dunoyer-Geindre S., de Moerloose P., Galve-de Rochemonteix B. et al. NF𝜅B is an essential intermediate in the activation of endothelial cells by anti-𝛽2-glycoprotein 1 antibodies // Thromb. Haemost. – 2002. – V. – 88. – P. 851–857.


36. E. Raschi, C. Testoni, D. Bosisio et al. Role of the MyD88 transduction signaling pathway in endothelial activation by antiphospholipid antibodies // Blood. – 2003. – V. 101. – P. 3495– 3500.


37. Vega-Ostertag M., Casper K., Swerlick R. et al. Involvement of p38 MAPK in the up-regulation of tissue factor on endothelial cells by antiphospholipid antibodies // Arthritis Rheum. – 2005. – V. 52. – P. 1545–1554.


38. Satta N., Dunoyer-Geindre S., Reber G. et al. The role of TLR2 in the inflammatory activation of mouse fibroblasts by human antiphospholipid antibodies // Blood. – 2007. – V. 109. – P. 1507–1514.


39. Satta N., Kruithof E.K.O., Fickentscher C. et al. Toll-like receptor 2 mediates the activation of human monocytes and endothelial cells by antiphospholipid antibodies // Blood. – 2001. – V. 117. – P. 5523–5531.


40. Poulton K., Rahman A., Giles I. Examining how antiphospholipid antibodies activate intracellular signaling pathways: a systematic review // Sem. Arthritis Rheum. – 2012. – V. 41. – P. 720–736.


41. Prinz N., Clemens N., Strand D. et al. Antiphospholipid antibodies induce translocation of TLR7 and TLR8 to the endosome in human monocytes and plasmacytoid dendritic cells // Blood. – 2011. – V. 118. – P. 2322–2332.


42. Mulla M.J., Brosens J.J., Chamley L.W. et al. Antiphospholipid antibodies induce a pro-inflammatory response in first trimester trophoblast via the TLR4/MyD88 pathway // Am. J. Reprod. Imm. – 2009. – V. 62. – P. 96–111.


43. Meroni P.L., Gerosa M., Raschi E. et al. Updating on the pathogenic mechanisms 5 of the antiphospholipid antibodies-associated pregnancy loss // Clin. Rev. Allerg. Imm. – 2008. – V. 34. – P. 332–337.


44. Meroni P.L., Borghi M.O., Raschi E., Tedesco F. Pathogenesis of antiphospholipid syndrome: understanding the antibodies // Nat. Rev. Rheum. – 2011. – V. 7. – P. 330–339.


45. Meroni P.L., Tedesco F., Locati M. et al. Anti-phospholipid antibody mediated fetal loss: Still an open question from a pathogenic point of view // Lupus. – 2010. – V. 19. – P. 453–456.


46. Mulla M.J., Myrtolli K., Brosens J.J. et al. Antiphospholipid antibodies limit trophoblast migration by reducing IL-6 production and STAT3 activity // Am. J. Reprod. Immun. – 2010. – V. 63. – P. 339–348.


47. Jovanovic M., Bozic M., Kovacevic T. et al. Effects of anti-phospholipid antibodies on a human trophoblast cell line (HTR-8/SVneo) // Acta Histochem. – 2010. – V. 112. – P. 34–41.


48. Adler R.R., Ng A.K., Rote N. S. Monoclonal antiphosphatidylserine antibody inhibits intercellular fusion of the choriocarcinoma line, JAR // Biol. Reprod. – 1995. – V. 53. – P. 905–910.


49. Di Simone N., Raschi E., Testoni C. et al. Pathogenic role of anti-𝛽2-glycoprotein I antibodies in antiphospholipid associated fetal loss: characterisation of 𝛽2-glycoprotein I binding to trophoblast cells and functional effects of anti-𝛽2- glycoprotein I antibodies in vitro // Ann. Rheum. Dis. – 2005. – V. 64. – P. 462–467.


50. Francis J., Rai R., Sebire N. J. et al. Impaired expression of endometrial differentiation markers and complement regulatory proteins in patients with recurrent pregnancy loss associated with antiphospholipid syndrome // Molec. Hum. Reprod. – 2006. – V. 12. – P. 435–442.


51. Gris J.C., Bouvier S., Molinari N. et al. Comparative incidence of a first thrombotic event in purely obstetric antiphospholipid syndrome with pregnancy loss: the NOH-APS observational Study // Blood. – 2012. – V. 119. – P. 2624–2632.


52. Cervera R., Piette J., Font J. et al. Antiphospholipid syndrome: clinical and immunologic manifestations and patterns of disease expression in a cohort of 1,000 patients // Arthritis Rheum. – 2002. – V. 46. – P. 1019–1027.


53. Costedoat-Chalumeau N., Guettrot-Imbert G., Leguern V. et al. Pregnancy and antiphospholipid syndrome // Rev. Med. Inter. – 2012. – V. 33. – P. 209–216.


54. Nodler J., Moolamalla S. R., Ledger E. M. et al. Elevated antiphospholipid antibody titers and adverse pregnancy outcomes: analysis of a population-based hospital dataset // BMC Pregn. Child. – 2009. – V. 9. - article 11.


55. Rai R. S., Regan L., Clifford K. et al. Antiphospholipid antibodies and 𝛽2-glycoprotein-I in 500 women with recurrent miscarriage: results of a comprehensive screening approach // Hum. Reprod. – 1995. – V. 10. – P. 2001–2005.


56. Mekinian A., Lachassine E., Nicaise-Roland P. et al. European registry of babies born to mothers with antiphospholipid syndrome // Ann. Rheum. Dis. – 2013. – V. 72. – P. 217–222.


57. Autism and Developmental Disabilities Monitoring Network Surveillance Year 2008 Principal Investigators and Centers for Disease Control and Prevention, “Prevalence of Autism


spectrum disorders—Autism and developmental disabilities monitoring network, 14 Sites, United States, 2008 // Morb. Mort. Week. Rep. – 2012. – V. 61. – P. 1–19.



Свидетельство о регистрации сетевого электронного научного издания N 077 от 29.11.2006
Журнал основан 16 ноября 2000г.
Выдано Министерством РФ по делам печати, телерадиовещания и средств массовых коммуникаций
(c) Перепечатка материалов сайта Medline.Ru возможна только с письменного разрешения редакции

Размещение рекламы

Rambler's Top100