Медико-биологический
информационный портал
для специалистов
 
БИОМЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ Medline.ru

СОДЕРЖАНИЕ ЖУРНАЛА:
Физико-химическая биология

Клиническая медицина

Профилактическая медицина

Медико-биологические науки


АРХИВ:

Фундаментальные исследования

Организация здравохраниения

История медицины и биологии



Последние публикации

Поиск публикаций

Articles

Архив :  2000 г.  2001 г.  2002 г. 
               2003 г.  2004 г.  2005 г. 
               2006 г.  2007 г.  2008 г. 
               2009 г.  2010 г.  2011 г. 
               2012 г.  2013 г.  2014 г. 
               2015 г.  2016 г. 

Редакционная информация:
        Опубликовать статью
        Наша статистика


 РЕДАКЦИЯ:
Главный редактор

Заместители главного редактора

Члены редколлегии
Специализированные редколлегии


 УЧРЕДИТЕЛИ:
Федеральное государственное бюджетное учреждение науки
"Институт токсикологии Федерального медико-биологического агентства"
(ФГБУН ИТ ФМБА России)

Институт теоретической и экспериментальной биофизики Российской академии наук.

ООО "ИЦ КОМКОН".




Адрес редакции и реквизиты

199406, Санкт-Петербург, ул.Гаванская, д. 49, корп.2

ISSN 1999-6314

Российская поисковая система
Искать: 


«
ТОМ 13, СТ. 70 (стр. 841-852)   |   2 сентября 2012 г.   
»

Клиническая медицина » Терапия » Гематология

Нарушение функции тромбоцитов, как причина геморрагического диатеза у женщин
Сапаркина М.В.1, Колосков А.В.1,2, Филиппова О.И.2, Столица А.А.1

1ФГБУ «Федеральный центр сердца, крови и эндокринологии имени В.А. Алмазова»
2ГБУЗ «Городская больница № 26», Санкт-Петербург, Россия



Резюме

Понятие «геморрагический диатез» объединяет группу заболеваний и синдромов, отличительным признаком которых является патологическая кровоточивость (самопроизвольная и/или спровоцированная), которая может быть обусловлена различными патогенетическими механизмами. Для женщин геморрагический диатез (за исключением, диатеза обусловленного гемофилией) является более актуальной проблемой, нежели для мужчин, в связи с физиологическими особенностями (наличие ежемесячных менструальных кровопотерь и функции деторождения, которая может быть сопряжена с обильной кровопотерей). Наиболее распространенным проявлением нарушения свертывающей системы крови у женщин является меноррагия. Женщины с нарушениями свертываемости крови подвержены более активным кровотечениям при эндометриозе, доброкачественных патологиях, таких как миома, гиперплазия эндометрия и полипы, и геморрагические кисты яичников и, как следствие, развитию хронической анемии, обусловленной дефицитом железа. При наличии коагулопатии у женщин существует риск развития таких осложнений, как самопроизвольные аборты и акушерские кровотечения, особенно в послеродовом периоде. Проявления геморрагических симптомов усиливается на фоне приема антикоагулянтов, дезагрегантов, нестероидных противовоспалительных средств и уменьшаются при приеме комбинированных оральных контрацептивных препаратов. В обзоре рассмотрены патологические состояния, связанные с нарушением функции тромбоцитов - тромбоцитопатии.


Ключевые слова

геморрагический диатез, тромбоцитопатия, нарушение функции тромбоцитов, меноррагия





(статья в формате PDF. Для просмотра необходим Adobe Acrobat Reader)



открыть статью в новом окне

Список литературы

1. James AH. Bleeding disorders in adolescents / AH. James // Obstet Gynecol Clin North Am., 2009. – Vol.36, № 1. – P. 153-162.


2. Hallberg L. Menstrual blood loss – a population study. Variation at different ages and attempts to define normality/ L Hallberg, AM. Hogdahl, L. Nilsson, G. Rybo // Acta Obstet Gynecol Scand., 1966. – Vol. 45, № 3 . – P. 320–351.


3. Janssen CAH. Reconsidering menorrhagia in gynecological practice. is a 30-year-old definition still valid? / CAH. Janssen, PC. Scholten , APM. Heintz // Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol ., 1998. - Vol. 78, № 4. – P. 69-72.


4. Higham JM. Assessment of menstrual blood loss using a pictorial chart / JM. Higham, PM. O’Brien, RW.Shaw // Br J Obstet Gynaecol., 1990. – Vol. 97. – P. 734–739.


5. Reid PC. Assessment of menstrual blood loss using a pictorial chart: a validation study / PC. Reid, A. Coker, R. Coltart // Br J Obstet Gynaecol., 2000 . – Vol. 107. – P. 320–322.


6. Wyatt KM . Determination of total menstrual blood loss / KM. Wyatt , PW. Dimmock , TJ Walker , PM. O'Brien // Fertil Steril., 2001. – Vol.76, № 1. - P. 31-125.


7. Mannucci PM. Recessively inherited coagulation disorders / PM.Mannucci , S. Duga, F.Peyvandi // Blood, 2004. – Vol. 104. – P. 1243–1252.


8. Cattaneo M. Bleeding manifestations of congenital and drug-induced defects of the platelet P2Y12 receptor for adenosine diphosphate / M. Cattaneo // Thromb Haemost., 2011. – Vol. 105, № 1. – P.67–74.


9. Kirtava A. Medical, reproductive and psychosocial experiences of women diagnosed with von Willebrand's disease receiving care in haemophilia treatment centres: a case-control study / A.Kirtava , C. Drews, C. Lally, et al. // Haemophilia, 2003. - Vol. 9,№3. – P. 292– 297.


10. Biss TT. Use of a quantitative pediatric bleeding questionnaire to assess mucocutaneous bleeding symptoms in children with a platelet function disorder / TT. Biss, VS. Blanchette, DS. Clark, et al. // J Thromb Haemost, 2010. – Vol. 8. – P.1416–1419.


11. Quiroga T. High prevalence of bleeders of unknown cause among patients with inherited mucocutaneous bleeding. A prospective study of 280 patients and 299 controls / T. Quiroga, M. Goycoolea, O. Panes, et al. // Haematologica, 2007. – Vol. 92. – P. 357–365.


12. Nair S. Glanzmann’s thrombasthenia: updated / S.Nair, K. Ghosh, B. Kulkarni, et al. // Platelets, 2002. – Vol. 13. – P. 387–393.


13. Leticee N. Pregnancy in mother with Glanzmann’s thrombasthenia and isoantibody against GPIIb-IIIa: Is there a foetal risk? / N. Leticee, C. Kaplan, D. Lemery // Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol., 2005. – Vol. 121. – P.139–142.


14. Lopez JA. Bernard-Soulier syndrome / JA. Lopez, RK. Andrews, V. Afshar-Kharghan, MC. Berndt // Blood, 1998. – Vol. 91. – P. 4397–4418.


15.Ware J. Point mutation in a leucine-rich repeat of platelet glycoprotein Ib alpha resulting in the Bernard-Soulier syndrome / J. Ware, SR. Russell, P. Marchese, et al. // J Clin Invest., 1993. – Vol. 92. – P. 1213–1220.


16. Miller JL. Mutation of leucine-57 to phenylalanine in a platelet glycoprotein Ib alpha leucine tandem repeat occurring in patients with an autosomal dominant variant of Bernard-Soulier disease / JL. Miller, VA. Lyle, D.Cunningham // Blood, 1992. – Vol.79. – P. 439–446.


17. Miller JL. Platelet-type von Willebrand’s disease: characterization of a new bleeding disorder / JL. Miller, A. Castella // Blood, 1982. – Vol. 60. – P. 790–794.


18. Moriki T. Expression and functional characterization of an abnormal platelet membrane glycoprotein Ib alpha (Met239 —> Val) reported in patients with platelet-type von Willebrand disease / T. Moriki, M. Murata, T. Kitaguchi, et al. // Blood, 1997. – Vol .90. – P. 698–705.


19. Takahashi H. Further characterization of platelet-type von Willebrand’s disease in Japan / H.Takahashi , M. Handa, K.Watanabe, et al.// Blood, 1984. – Vol. 64. – P. 1254–1262.


20. Takahashi H. Substitution of Val for Met at residue 239 of platelet glycoprotein Ib alpha in Japanese patients with platelet-type von Willebrand disease / H.Takahashi, M. Murata, T. Moriki, et al.// Blood, 1995. – Vol. 85. – P. 727–733.


21. Miller JL. Mutation in the gene encoding the alpha chain of platelet glycoprotein Ib in platelet-type von Willebrand disase / J.L.Miller, D. Cunningham, VA. Lyle, CN. Finch // Proc Natl Acad Sci U S A, 1991. – Vol. 88. – P. 4761–4765.


22. Gachet C. Purinoceptors on blood platelets: further pharmacological and clinical evidence to suggest the presence of two ADP receptors / C. Gachet, M .Cattaneo, P. Ohlmann, et al.// Br J Haematol., 1995. – Vol.91. – P.434–444.


23. Hollopeter G. Identification of the platelet ADP receptor targeted by antithrombotic drugs / G. Hollopeter, HM. Jantzen, D. Vincent, et al. // Nature., 2001. – Vol. 409 . - P. 202–207.


24. Nurden P. An inherited bleeding disorder linked to a defective interaction between ADP and its receptor on platelets. Its influence on glycoprotein IIb-IIIa complex function / P.Nurden, P. Savi, E. Heilmann, et al. // J Clin Invest.,1995. – Vol.95. – P.1612–1622.


25. Nieuwenhuis HK. Deficiency of platelet membrane glycoprotein Ia associated with a decreased platelet adhesion to subendothelium: a defect in platelet spreading / HK. Nieuwenhuis,KS. Sakariassen, WP. Houdijk, et al. // Blood, 1986. – Vol. 68. – P.692– 695.


26. A patient with platelets deficient in glycoprotein VI that lack both collagen-induced aggregation and adhesion / M. Moroi, S.M. Jung, M. Okuma, et al. // J Clin Invest.,1989. – Vol. 84. – P. 1440–1445.


27. Nurden P. Severe deficiency of glycoprotein VI in a patient with gray platelet syndrome / P.Nurden, M. Jandrot-Perrus, R .Combrie, et al. // Blood, 2004. – Vol.104. – P. 107–114.


28. Holmsen H. Secretable storage pools in platelets / H. Holmsen, HJ.Weiss // Annu Rev Med., 1979. – Vol.30. – P.119–134.


29. Holmsen H. Further evidence for a deficient storage pool of adenine nucleotides in platelets from some patients with thrombocytopathia—”storage pool disease” / H. Нolmsen, H.J. Weiss // Blood, 1972. – Vol.39. – P. 197–209.


30. Rao AK. Inherited defects in platelet signaling mechanisms / A.K. Rao // J Thromb Haemost., 2003 – Vol.1. – P. 671–681.


31. Zwaal RF. Scott syndrome, a bleeding disorder caused by defective scrambling of membrane phospholipids / RF. Zwaal, P. Comfurius, EM.Bevers // Biochim Biophys Acta., 2004. – Vol. 1636. – P. 119–128.


32. Myles PS. Stopping aspirin before coronary artery surgery between the devil and the deep blue sea / PS. Myles // Circulation, 2011. – Vol. 123. – P.571–573.


33. Cattaneo M. The platelet P2Y12 receptor for adenosine diphosphate: congenital and druginduced defects / M .Cattaneo // Blood, 2011 . – Vol.117. – P. 2102–2112.


34.Wiviott SD. Prasugrel versus clopidogrel in patients with acute coronary syndromes / SD. Wiviott , E. Braunwald , CH. McCabe , et al.// N Engl J Med., 2007. – Vol.357. – P.2001– 2015.


35. Mukamal KJ. Alcohol consumption and platelet activation and aggregation among women and men: the Framingham offspring study / K.J. Mukamal, J.M. Massaro, K.A. Ault et al.// Alcohol Clin Exp Res., 2005. – Vol. 29. – P. 1906–1912.


36. Hedges SJ. Evidence-based treatment recommendations for uremic bleeding / S.J. Hedges, S.B. Dehoney, J.S. Hooper et al. // Nat Clin Pract Nephrol., 2007. – Vol.3. – P. 138–153.


37. Papadakis E.Thrombohemorrhagic complications of myeloproliferative disorders / E.Papadakis, R. Hoffman, B. Brenner // Blood Rev., 2010 . – Vol.24. – P. 227–232.


38. Pamphilon D.H. The myelodysplastic syndromes–a study of haemostatic function and platelet ultrastructure / D.H. Pamphilon, S.R. Aparicio, B.E. Roberts et al.// Scand J Haematol.,1984. – Vol. 33. – P. 486–491.


39. Zangari M. Hemostatic dysfunction in paraproteinemias and amyloidosis / M.Zangari, F. Elice, L. Fink, at al. // Semin Thromb Hemost., 2007. – Vol. 33. – P. 339–349.



Свидетельство о регистрации сетевого электронного научного издания N 077 от 29.11.2006
Журнал основан 16 ноября 2000г.
Выдано Министерством РФ по делам печати, телерадиовещания и средств массовых коммуникаций
(c) Перепечатка материалов сайта Medline.Ru возможна только с письменного разрешения редакции

Размещение рекламы

Rambler's Top100