Препарат, который испытывался как вариант терапии БАС, аксокин, не показал эффекта по основному показанию, однако имел побочный эффект в виде снижения аппетита.
Фирма-производитель попыталась применять его в качестве средства в терапии ожирения, однако результаты клинических испытаний не были слишком многообещающими.
Jeffrey Flier из Harvard Medical School in Boston,Маssachusetts применил в экспериментальной модели на мышах компонент аксокина - цилиарный нейротрофический фактор.
Препарат вводился интрацеребрально в гипоталамус. Мыши, подвергшиеся иньекции, получали высококалорийныую диету, и тем не менее в течение 2 недель отмечалось снижение их веса на 16% с сохранением достигутой массы тела в дальнейшем. При гистологическом исследовании головного мозга мышей выяснилось, что в нем наблюдался рост клеток.
Возможное объяснение полученных эффектов авторы работы видят в изменении восприимчивости гипоталамуса к аппетит-модулирующему гормону лептину.
References: Kokoeva M. V., Yin H. & Flier J. Science, 310. 679 - 683
(2005).
Распечатать