Многие патологические процессы на фоне хронической наркотической интоксикации (ХНИ) текут
иначе нежели при её отсутствии (Б.В.Шерстюк и соавт., 1997г.;
Д.В.Богомолов,1999-2001гг.). Так мы наблюдали ряд особенной поражения
дыхательной системы как при остром отравлении наркотическими
веществами (ОНВ), так и при хронической наркомании.
Материалы и методы исследования. Изучено 179 трупов лиц, погибших в результате
ОНВ либо же при явлениях ХНИ: мужчин 153 (85,5%), женщин 26 (14,5%);
возраст погибших от 12 до 75 лет (15-29лет- 81%). Отравление опиатами
- 43%, комбинированное отравление несколькими НС - 15%, препаратами
бензодиазепинового ряда - 11,1%, барбитуратами - 10,6%, эфедроном -
8,4%, димедролом - 3,9%, кокаином, препаратами фенотиазинового ряда -
по 0,55%.
Судебно-медицинские вскрытия трупов проводились по стандартным методам в первые 1,5 суток
после смерти. В 73 наблюдениях произведены дополнительные секционные
и гистологические исследования, так как в проанализированных актах
зачастую отсутствовали данные, касающиеся поражения нейроэндокринной
системы при ОНВ.
Результаты исследования.
В легких при макроскопическом исследовании выявлены признаки массивного отека (в
84,9%). При разрезе органов с ножа стекала обильная пенистая розовая
жидкость. Нередко (в 57% наблюдений) отмечено наличие кровоизлияний в
ткань легких, как субплеврально, так и в глубокие отделы легких. В
27,4% случаев уже макроскопически удавалось диагностировать наличие в
легочной ткани пневмонических фокусов, локализующихся перибронхиально
в субплевральных отделах легких. В двух наблюдениях (1,1 %)
получены данные за наличие вторичного туберкулеза легких. В верхних
отделах органов имелись системы толстостенных каверн с фиброзом и
деформацией окружающей ткани, а также мелкие милиарные отсевы на
периферии легких Речь в этих наблюдениях шла о фазе прогрессирования
вторичного фиброзно-кавернозного туберкулеза.
Гистологически помимо картины стромального и интерстициального отека, выявлено
полнокровие, интраальвеолярные субсегментарные острые кровоизлияния и
явления стаза и сладжирования эритроцитов в сосудах микроциркуляции.
Помимо этого в 100% наблюдений встречались признаки очагового
гемосидероза, причем железосодержащая природа пигмента,
расположенного как в клетках, так и вне их в строме фиброзированных
перегородок, подтверждена реакцией Перлса. Характерными были явления
дистелектазов и иррегулярной эмфиземы. Нередко наблюдался очаговый
пневмосклероз и явления очаговой бронхопневмонии (от ацинарной до
субсегментарной), в одном из наблюдений аспирационной природы. Причем
аспирированные массы носили черты растительной клетчатки и мышечной
ткани, очевидно, попавшей в дыхательные пути в процессе приема пищи.
В четырех наблюдениях (2,2%) при гистологическом исследовании
выявлены гранулемы типа инородных тел, причем макрофагальная реакция
отмечалась вокруг бледных
кристалловидных масс. В двух наблюдениях (1,1%) отмечены
казеофицирующие эпителиоидноклеточные гранулемы с гигантскими
клетками типа Лангханса (в этих наблюдениях имел место
фиброзно-кавернозный туберкулез легких в фазе прогрессирования).
Особенной тяжестью отличались пневмонические процессы при наличии
септического эндокардита. При этом наблюдались гнойные эмболы в
просвете ветвей легочной артерии и деструктивное течение пневмонии.
Наше внимание привлекла встречавшаяся в случаях острого ОНВ на фоне ХНИ картина
массивного геморрагического отека легких, при котором закономерно
встречалось отложение в альвеолах незрелого фибрина (по. Д.Д. Зербино
и Л.Л. Лукасевич, 1989г.), а в сосудах легких встречались различные
тромбы (преимущественно фибринозно - эритроцитарные),
причем там, где обтурированными оказались относительно крупные ветви
легочной артерии, наблюдалась также картина острейшей фазы
геморрагического инфарцирования легочной ткани. Наблюдался также
стромальный отек, местами геморрагический с примесью эозинофилов и
очаговая лимфоидная инфильтрация с примесью нейтрофилов и
эозинофилов. Мы обозначили это состояние как отечная
фибринозно-геморрагическая пневмония. Эти наблюдения не совпадали со
случаями бактериального эндокардита, где наблюдалась картина
гнойных эмболов в просвете мелких ветвей легочной артерии и
деструктивное течение пневмонии.
Обсуждение результатов исследования. В литературе описаны наблюдения
гранулематоза во внутренних органах, связанного с наличием в уличных
наркотиках различных инородных примесей (Rajs
J., Harm T., Ormstad K., 1984г. ; MacLeod
D., Kane B., Kidney D. и соавт. 1993г.).
Также известна связь ХНИ с иммунодефицитом, что объясняет
значительную частоту в популяции наркоманов воспалительных
заболеваний легких, в т.ч. специфической природы. Однако, как
гранулематоз, так и хронические оппортунистические инфекции и
бактериальный эндокардит, связанные с иммуносупрессивным действием
наркотиком, являются следствием ХНИ и относятся к танатогенезу лишь
косвенно, посредством своих осложнений, как правило, уже не имеющих
отношения к ОНВ.
Описанная выше картина отечной фибринозно-геморрагической пневмонии несомненно
связана со смертью от ОНВ на фоне ХНИ. Ведь еще старые авторы
описывали появление обильной розовой пены в отверстиях рта и нома как
один из признаков передозировки наркотиков (илл. у Stefens
B.G.,1993г.). Обыкновенно в этих случаях гистологи описывают отек
легких с наличием кровоизлияний, не отмечая собственно воспалительных
изменений. В наших же наблюдениях экссудация фибрина имела место
налицо и носила явно выраженный воспалительный характер. Примесь же к
инфильтрату эозинофилов говорит об аллергическом (по-существу
иммунном) характере воспаления паренхимы легкихЭто указывает на
возможную связь отечной фибринозно-геморрагической пневмонии при ОНВ
на фоне ХНИ с ДВС -синдромом, морфологическая картина которого
имелась налицо в описанных наблюдениях (Д.Д. Зербино и Л.Л.
Лукасевич, 1982 - 1989гг.).
В качестве этиологических факторов возникновения описанного легочного страдания
можно указать на наличие аллергенных примесей к уличным наркотикам,
иммунный ответ на поступление которых может быть модулирован
центральными механизмами, характерными для ОНВ, а также прямое
повреждение сосудистой стенки многими кустарно приготовленными
наркотиками. Т.о. в данном случае можно говорить о легочных
проявлениях токсико-анафилактического шока, сопровождающихся
экссудацией фибрина и смешанной лейкоцитарной инфильтрацией с
изрядной примесью эозинофилов.
В описанных наблюдениях картина тромбообразования отмечена не только в сосудах
легких, но и в других органах (чаще всего на территории сосудистого
русла головного мозга и печени), что подчеркивает наше предположение
о наличии в этих наблюдениях ДВС-синдрома. Можно предположить, что
в случае выживания наркомана,
перенесшего описанное страдание, фибринозно-геморрагический экссудат
инфицируется в силу недостаточности бронхиального клиренса, к нему
присоединяется примесь лейкоцитов, и вскоре можно уже наблюдать
картину банальной гнойной
бронхопневмонии (встретившейся примерно в четверти наших наблюдений).
В практическом отношении важно, что при обнаружении отечной
фибринозно-геморрагической пневмонии и других органных признаков
токсико-анафилактического шока, вопрос о дозе принятого наркотика
отходит на второй план, т.к. для развития анафилактического шока
нужно наличие аллергенных примесей в наркотике, содержание которых
слабо связано с дозой. Последнее соображение подчеркивает роль
дальнейших исследований морфологического субстрата собственно
отравления наркотиком в дифференциально диагностическом плане для
установления отличия от действия примесей к наркотику или же иных
привходящих моментов.
Термин "отечная фибринозно-геморрагическая пневмония", возможно, не самое
удачное обозначение описанного патологического состояния, поэтому
автор приглашает к дискуссии по этому поводу всех заинтересованных
судебных и общих патологов.
Альманах судебной медицины N 2 (2001), стр.