Медико-биологический
информационный портал
для специалистов
 
БИОМЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ Medline.ru

СОДЕРЖАНИЕ ЖУРНАЛА:
Физико-химическая биология

Клиническая медицина

Профилактическая медицина

Медико-биологические науки


АРХИВ:

Фундаментальные исследования

Организация здравохраниения

История медицины и биологии



Последние публикации

Поиск публикаций

Articles

Архив :  2000 г.  2001 г.  2002 г. 
               2003 г.  2004 г.  2005 г. 
               2006 г.  2007 г.  2008 г. 
               2009 г.  2010 г.  2011 г. 
               2012 г.  2013 г.  2014 г. 
               2015 г.  2016 г. 

Редакционная информация:
        Опубликовать статью
        Наша статистика


 РЕДАКЦИЯ:
Главный редактор

Заместители главного редактора

Члены редколлегии
Специализированные редколлегии


 УЧРЕДИТЕЛИ:
Федеральное государственное бюджетное учреждение науки
"Институт токсикологии Федерального медико-биологического агентства"
(ФГБУН ИТ ФМБА России)

Институт теоретической и экспериментальной биофизики Российской академии наук.

ООО "ИЦ КОМКОН".




Адрес редакции и реквизиты

199406, Санкт-Петербург, ул.Гаванская, д. 49, корп.2

ISSN 1999-6314

Российская поисковая система
Искать: 


ТОМ 5, СТ. 17 (стр. 74-76) // Июнь 2004

ВЛИЯНИЕ ПЕРФТОРАНА НА ДИНАМИКУ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ И ПРОЦЕССЫ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ У ПОСТРАДАВШИХ С ТЯЖЕЛОЙ ТЕРМИЧЕСКОЙ ТРАВМОЙ

Е.В. Полозова, Л.В. Бурякова, И.В. Шлык, М.Я. Козлова, И.И. Татаринова
Военно-медицинская академия им.С.М. Кирова, НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе, Санкт-Петербург


Цель исследования - изучение влияния эмульсии перфторан на течение эндотоксикоза при шокогенной термической травме. Обследовали 42 больных с тяжелыми термическими поражениями IIIа - IIIб степени. Больные были разделены на 2 группы: 21 человек (контрольная группа) - для лечения использовались стандартные схемы противошоковой терапии; 21 человек (основная группа) - в схеме лечения применялся перфторан в дозе 4 -5 мл/кг массы тела внутривенно, капельно. Все пострадавшие были сопоставимы по возрасту (46,3 ± 3,6 лет) и тяжести ожоговой травмы (индекс тяжести травмы составил 65,6± 5,3 у.е.).

Для реализации поставленной цели оценивали в динамике показатели эндотоксемии по уровню веществ низкой и средней молекулярной массы (ВНСММ) и олигопептидов (ОП) в различных средах (плазма и эритроциты артериальной и венозной крови, моча) по методике Малаховой М.Я. Измеряли пластичность мембран эритроцитов с расчетом индекса деформируемости. Влияние перфторана на состояние процессов перекисного окисления липидов оценивали по содержанию в плазме крови одного из конечных продуктов процессов перекисного окисления липидов - малонового диальдегида (МДА), для чего использовали метод, предложенный Uchiyama M., Mihara M. Для оценки состояния антиоксидантной системы организма определяли в крови уровень восстановленного глутатиона (ВГ) по методу Ellman G.L.

У больных на момент поступления в стационар наблюдалось увеличение содержания ВНСММ в плазме в 2-3 раза по сравнению с нормой. Уровень этих же веществ на эритроцитарных мембранах не превышал нормальных значений. Отмечалось небольшое (на 18,1 % от нормы) нарастание средних молекул в моче.

Содержание ВНСММ в плазме артериальной крови у больных при использовании стандартных схем лечения в динамике имело тенденцию к нарастанию с максимумом к 7-м суткам - в 3,1 раза от нормы.

При использовании перфторана концентрация среднемолекулярных субстанций в плазме артериальной крови снизилась уже через 1 ч после инфузии в 1,7 раза. В течение последующих 5-ти суток исследуемый показатель не имел отличий от нормы. Повышение уровня ВНСММ на фоне лечения перфтораном наблюдалось к 7 - 10-м суткам, когда показатель превысил норму на 60-90 %, но при этом оставался в 1,5-2 раза ниже, чем у больных контрольной группы. Начиная с 12-х суток в динамике отмечалась тенденция к нормализации исследуемого показателя, тогда как у больных, получавших традиционную терапию, в этот период наблюдалось нарастание уровня средних молекул.

Концентрация ВНСММ в плазме венозной крови у больных контрольной группы в динамике не имела тенденции к снижению. В течение всего периода наблюдения исследуемый показатель превышал норму на 89-388 %.

Применение перфторана приводило к снижению содержания средних молекул в плазме венозной крови в 1,4 раза. В динамике исследуемый показатель у группы наблюдения оставался стабильно выше нормы на 65-163 %, не имея тенденции к нарастанию.

Концентрация ВНСММ на эритроцитах венозной крови при использовании традиционной схемы лечения имела тенденцию к нарастанию. Наиболее высокий уровень исследуемого показателя отмечался к 3-м (в 2,2 раза от нормы) и к 10-м суткам (в 2,6 раза от нормы).

На фоне введения эмульсии содержание средних молекул на эритроцитах уже через 1 ч после инфузии значительно снижалось (на 97,4 % от исходного значения) и не имело различий с нормой. В последующие сроки перфторан препятствовал нарастанию концентрации молекул средней массы, о чем свидетельствует нормальный уровень ВНСММ на гликокаликсе эритроцитов.

Содержание средних молекул в моче у больных контрольной группы было выше нормы в 1,7- 2,5 раза в течение всего периода наблюдения. Максимальная концентрация исследуемого показателя отмечалась к 30-м суткам (96,4±10,7 у.е. при норме 33±5,0 у.е.).

Максимальное выведение ВНСММ с мочой наблюдалось уже через 1 ч после инфузии перфторана (62,3±8,0 у.е. при норме 33,0±5,0 у.е.). В дальнейшем исследуемый показатель превышал норму в 1,6-1,8 раза на протяжении всего периода наблюдения, а к 30-м суткам отмечалась нормализация уровня средних молекул в моче.

При исследуемой патологии образование факторов вторичной аутоагрессии из веществ низкой и средней молекулярной массы было более выражено в подгруппе умерших больных.

Так у больных, умерших от термических поражений,  регистрировалось значительное увеличение содержания ВНСММ как в плазме, так и на эритроцитах. Причем, в артериальной крови максимальная концентрация средних молекул как в плазме, так и на эритроцитарных мембранах наблюдалась к исходу 1-х суток (на 73,6 % и на 50,4 % соответственно от нормы), а в венозной - отмечалось два подъема: - на 1и 5-е сутки. Минимальных значений показатели достигали к моменту гибели больных.

У умерших больных после инфузии перфторана наблюдалась тенденция к увеличению концентрации ВНСММ в крови и в моче с максимальным уровнем к 3-м суткам (артериальная кровь - на 27,1 % - 70,3 %, венозная кровь - на 35,5 % - 65,1 %, моча - на 60,1 % от нормы). В дальнейшем уровень средних молекул в крови снижался и был достоверно ниже, чем у больных контрольной группы.

На момент поступления в стационар у больных наблюдалось выраженное увеличение концентрации олигопептидов как в плазме (в 2,4 раза от нормы), так и на эритроцитах (в 2,6 раза от нормы), а в моче исследуемый показатель превышал норму в 18 раз.

У больных контрольной группы в динамике наблюдалось накопление ОП в плазме и на эритроцитах с максимальной концентрацией к 5-м суткам (1,07±0,18 г/л и 0,98±0,12 г/л, соответственно, при норме 0,24±0,05 г/л). Тенденции к снижению исследуемого показателя не отмечалось.

На фоне лечения перфтораном через 1 ч после инфузии содержание олигопептидов значительно снижалось: в плазме в 3,4 раза, на эритроцитах - в 3,1 раза от исходного уровня.

При лечении перфтораном повышенный уровень олигопептидов в плазме венозной крови отмечался в 1-е сутки (в 1,8 раза от нормы) и к 20-м суткам (в 2 раза от нормы). В остальное время исследуемый показатель не имел достоверных различий с нормой.

Аналогичные результаты получены и при исследовании динамики содержания ОП в плазме артериальной крови, на гликокаликсе эритроцитов артериальной и венозной крови у больных, получавших перфторан.

Содержание олигопептидов в моче у больных контрольной группы было выше нормы в 18-33 раз в течение всего периода наблюдения с максимальным уровнем к 30-м суткам (9,8±0,9 г/л при норме 0,3±0,01 г/л).

На фоне введения перфторана отмечалось снижение выведения ОП с мочой почти вдвое сразу после инфузии. В ходе дальнейшего наблюдения концентрация ОП в моче оставалась выше нормы, но интенсивность повышения была менее выраженной, чем у больных контрольной группы.

В группе умерших больных содержание олигопептидов в крови и моче было значительно выше, чем у здоровых людей (в 4,5 раза и в 59 раз, соответственно, от нормы). Начиная с 1-х суток, в динамике отмечалось прогрессивное нарастание исследуемых показателей с максимальной выраженностью к 3-м суткам. Однако к моменту гибели больных концентрация ОП в крови снижалась.

В группе умерших больных на фоне введения перфторана отмечалось снижение концентрации олигопептидов в крови в 1,8 - 2,8 раза, в моче  в 1,4 раза от исходного значения, а, начиная с 5-х суток, исследуемые показатели были в пределах нормы.

При поступлении больных в стационар наблюдалось снижение индекса деформируемости эритроцитов (ИДЭ) в артериальной крови в 2,7 раза, в венозной крови - в 4 раза от нормы.

У больных контрольной группы отмечалось снижение исследуемых показателей в течение первых 15-ти суток пребывания в стационаре с минимальными значениями к исходу 15-х суток: в артериальной крови - 0,22±0,07 у.е., в венозной крови - 0,18±0,04 у.е. при норме 1,0±0,01 у.е. Начиная с 20-х суток, у данной группы больных наблюдалась тенденция к восстановлению пластичности эритроцитов, однако исследуемые показатели оставались ниже нормы.

Сразу после инфузии перфторана отмечалось повышение ИДЭ в артериальной крови в 2,5 раза, в венозной - в 3,5 раза от исходных значений. В последующие сроки перфторан препятствовал ухудшению исследуемых показателей. Показатели пластичности эритроцитов в течение последующего периода наблюдения были в пределах нормы.

Исследования состояния процессов перекисного окисления показали, что уже к исходу 1 суток от момента ожоговой травмы отмечалось повышение (в 1,3 раза) уровня МДА в плазме крови всех пострадавших. У пациентов контрольной группы увеличение содержания МДА (в 1,2 - 2,7 раза по сравнению с нормой) наблюдалось до 7 суток включительно. В дальнейшем изменения содержания МДА носили волнообразный характер.

Через 1 ч и к исходу 1-х суток после введения перфторана не было выявлено изменений уровня малонового диальдегида, а также не наблюдалось достоверных различий его содержания по сравнению с данными контрольной группой.

Однако к исходу 3-х суток у пострадавших основной группы на фоне лечения перфтораном  отмечалась нормализация данного показателя у всех больных основной группы (7,05±0,75 мкмоль/л при норме 7,17±0,28 мкмоль/л). В дальнейшем достоверных различий в изменении уровня МДА между основной и контрольной группами не было выявлено.

Данные, полученные в результате проведенных исследований, свидетельствуют о снижении уровня восстановленного глутатиона (ВГ) в крови, по сравнению с нормой, уже в первые сутки от момента травмы в 1,3 - 2 раза у 54 % пострадавших. Начиная с 7 - 12-х суток, понижение содержания восстановленного глутатиона отмечалось у всех больных.

На фоне лечения перфтораном у 15 % пострадавших уровень данного показателя соответствовал норме в течение всего периода наблюдения. У остальных больных основной группы отмечалось снижение уровня ВГ с максимумом к 7-м суткам (в 1,5 раза от исходного уровня). Однако, понижение данного показателя было менее выражено (на 12 %), чем у больных контрольной группы.

Анализ полученных результатов показал, что включение эмульсии перфторан в комплекс противошоковой инфузионно-трансфузионной терапии приводило к перераспределению ВНСММ среди компонентов крови: препарат уже через 1ч после введения снижал содержание субстратов эндотоксемии на мембранах эритроцитов, повышая их концентрацию в плазме, одновременно увеличивая их выведение с мочой. Полученные результаты подтверждают способность перфторана понижать уровень эндотоксемии. Освобождение эритроцитов с помощью ПФОС от накопленных биологически активных веществ сопровождалось улучшением характеристик мембран эритроцитов - наблюдалось существенное повышение эластичности эритроцитарных мембран. Применение перфторана сопровождалось нормализацией процессов перекисного окисления липидов в раннем постшоковом периоде ожоговой болезни. Перфторан оказывал также положительное влияние на состояние антиоксидантной системы.

Таким образом, проведенное исследование показало, что перфторан, наряду с газотранспортной функцией, реологическим и волемическим эффектом, оказывал выраженное дезинтоксикационное, мембраностабилизирующее и антиоксидантное действие у больных с  шокогенной термической травмой.


Страница вверх

Свидетельство о регистрации сетевого электронного научного издания N 077 от 29.11.2006
Журнал основан 16 ноября 2000г.
Выдано Министерством РФ по делам печати, телерадиовещания и средств массовых коммуникаций
(c) Перепечатка материалов сайта Medline.Ru возможна только с письменного разрешения редакции

Размещение рекламы

Rambler's Top100