Медико-биологический
информационный портал
для специалистов
 
БИОМЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ Medline.ru

СОДЕРЖАНИЕ ЖУРНАЛА:
Физико-химическая биология

Клиническая медицина

Профилактическая медицина

Медико-биологические науки


АРХИВ:

Фундаментальные исследования

Организация здравохраниения

История медицины и биологии



Последние публикации

Поиск публикаций

Articles

Архив :  2000 г.  2001 г.  2002 г. 
               2003 г.  2004 г.  2005 г. 
               2006 г.  2007 г.  2008 г. 
               2009 г.  2010 г.  2011 г. 
               2012 г.  2013 г.  2014 г. 
               2015 г.  2016 г. 

Редакционная информация:
        Опубликовать статью
        Наша статистика


 РЕДАКЦИЯ:
Главный редактор

Заместители главного редактора

Члены редколлегии
Специализированные редколлегии


 УЧРЕДИТЕЛИ:
Федеральное государственное бюджетное учреждение науки
"Институт токсикологии Федерального медико-биологического агентства"
(ФГБУН ИТ ФМБА России)

Институт теоретической и экспериментальной биофизики Российской академии наук.

ООО "ИЦ КОМКОН".




Адрес редакции и реквизиты

199406, Санкт-Петербург, ул.Гаванская, д. 49, корп.2

ISSN 1999-6314

Российская поисковая система
Искать: 


ТОМ 5, СТ. 28 (стр. 109-110) // Июнь 2004

ПОКАЗАТЕЛИ АКТИВНОСТИ СЫВОРОТОЧНОЙ ЭЛАСТАЗЫ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ПЕРФТОРАНОМ БОЛЬНЫХ С ТРАВМАТИЧЕСКИМ ПОВРЕЖДЕНИЕМ СПИННОГО МОЗГА

П.И. Катунян, И.В. Щербакова, Т.П. Клюшник, С.A. Ермакова, Д.И. Меренков, А.Н. Пейкер, В.Л. Козлов
Кафедра травматологии ММА им. И.М.Сеченова, Лаборатория молекулярной биохимии НЦПЗ РАМН. Москва


Важным деструктивным звеном вторичного, метаболического повреждения спинного мозга при осложненной травме позвоночника является сывороточная эластаза - продукт активированных нейтрофилов крови. Либерация эластазы - фермента с широкой субстратной специфичностью - происходит при любой травме и воспалении. Этот энзим приводит к деградации не только элементов соединительной ткани - эластина, коллагена, факторов свертывания, эндотелия капилляров мозга, но и к распаду миелиновых оболочек. Инфильтрация нейтрофилами травмированной зоны спинного мозга наступает уже через 4-6 часов после травмы и  достигает максимума к 24-му часу. Именно в очаге инфильтрации нейтрофилов происходит либерация эластазы, миелопероксидазы и других деструктивных для ткани мозга и её капилляров энзимов. Цель исследования - выяснить, не опосредован ли механизм позитивного действия перфторана при лечении им больных с травматическим повреждением спинного мозга через подавление эластазной активности крови.

Методом Visser L. a. Blout E. исследовали содержание эластазы в сыворотке больных с острым компрессионным переломом позвоночника на уровне Th6 - L1 позвонков, осложненным травмой спинного мозга, оперативное лечение которых в виде декомпрессии предпринималось в экстренном порядке с привлечением метода вспомогательной оксигенации с помощью перфторана.

В первой группе (11 больных) на дооперационном этапе больным, сразу после принятия решения об операции декомпрессии, в экстренном порядке начинали капельное введение 200 мл оксигенированного до 200 - 250 мм рт.ст. перфторана. В ходе операции, после вскрытия твердой мозговой оболочки и отмывки мозга от сгустков крови, проводили оксигенацию поврежденного отдела спинного мозга введением 100 мл перфторана, насыщая его кислородом до рО2 80-100 мм рт.ст. в субпиальном ликворе. После операции продолжали внутривенные инфузии по 200 мл перфторана через день еще 5-6 раз. При отсроченном лечении (вторая группа, 9 больных), вспомогательная оксигенация заключалась во внутривенном капельном введении 200 мл перфторана на фоне вдыхания воздушно-кислородной смеси 1: 1 в течение  периода инфузии ( ~2 часа), до 5-6 инфузий через день. Отсроченную вспомогательную оксигенацию проводили спустя 4-12 недель после травмы. Показанием к терапии в этом случае было отсутствие у больных через 1-3 месяца после операции декомпрессии без оксигенации спинного мозга, положительной неврологической динамики. Случаи без вспомогательной оксигенации и применения перфторана составили третью группу больных (13 человек).

Обнаружено, что в случаях с хорошей динамикой  восстановления движений в конечностях (см. таблицу), активность эластазы в сыворотке крови достоверно снижается с 285.4+/-78.9 до 182.4+/-58.1 нмол/мин.мл (р=0.04). В случаях с отсроченной терапией методом вспомогательной оксигенации активность фермента снижалась несколько меньше (216.3+/-52.2). В случаях без вспомогательной оксигенации cпинного мозга уменьшения активности эластазы не отмечалось
(293+/-56.1 нмол/мин.мл).
Таблица 1. Активность эластазы сыворотки крови спинальных больных после декомпрессии и лечения методом вспомогательной оксигенации (в нмол/мин.мл).
(В норме - 150+/-10 нмол/мин.мл).
Декомпрессия спинного мозга +
Неврологический статус в первые три месяца
Активность эластазы (нмол/мин.мл)
(М+/-м)
срочная
оксигенация
 
улучшился
до ПФ
285.4+/-78.9
после
182.4+/-58.1*
 
р=0.04
отсроченная оксигенация
 
Улучшился незначительно
до ПФ
282.2+/-52.2
после
216.3+/-38.1*
 
р=0.03
Без
Оксигенации
 
Остался без изменения
 
 
 
293+/-56.1
* результат статистически достоверен.

Многими исследователями делались попытки предотвратить вторичные повреждения, вызванные инфильтрацией травмированной части мозга нейтрофилами. Широко принятый в медицинской практике метод лечения острой травмы спинного мозга метилпреднизолоном направлен на дезактивацию нейтрофилов и ограничение инфильтрации ими ткани мозга. Применение ряда антиоксидантов объясняют блокированием выброса миелопероксидазы активированными нейтрофилами в зоне травмы. Но главным деструктивным фактором таких нейтрофилов для спинного мозга является освобождение эластазы. Именно с лейкоцитарной (сывороточной) эластазой связывают повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера при повреждениях головного мозга, что создает условия для проникновения нейроспецифических белков в кровеносное русло и стимуляции аутоиммунного ответа к этим белкам. Tonai T. с коллегами получили положительный нейропротективный эффект при лечении травмы спинного мозга в эксперименте, пользуясь ингибитором лейкоцитарной эластазы ONO-5046. Таким образом, методы сдерживания инфильтрации ткани мозга или методы, обеспечивающие снижение активности эластазы, будут оказывать необходимое терапевтическое действие. Полученные в наших исследованиях данные позволяют сделать предположение о сдерживающем противоишемическом эффекте вспомогательной оксигенации на активацию нейтрофилов и либерацию эластазы в зоне травмы. Кроме того, лаваж травмированного участка спинного мозга даже физиологическим раствором продолжительностью 20-30 минут, может вымывать продукты поврежденной ткани, в частности лейкотриены, являющимися аттрактантами нейтрофилов. Это лишает поврежденную зону мозга привлекательности для сегментно-ядерных лейкоцитов и массивной инфильтрации не наступает. Именно этим объясняется положительный лечебный эффект любого лаважа спинного мозга после ранней, до срока тотальной инфильтрации, операции декомпрессии. Не исключено, что помимо свойства ингибировать фосфолипазу А2, в силу своих сорбционных свойств перфторан, возможно, проявляет ингибирующее действие на активность эластазы в крови спинальных больных. Положительный клинический эффект внутривенного введения перфторана больным с осложненной травмой позвоночника до операции декомпрессии наблюдался нами на ранних этапах представленной работы. Лишь исследование динамики сывороточной эластазы в крови спинальных больных раскрыло механизм положительного нейропротективного действия многократных (5, 6 и более) внутривенных инфузий перфторана до и, особенно, после операции. Подобная защита, естественно, обеспечивает большую структурную сохранность спинного мозга для его функциональной репарации.

Страница вверх

Свидетельство о регистрации сетевого электронного научного издания N 077 от 29.11.2006
Журнал основан 16 ноября 2000г.
Выдано Министерством РФ по делам печати, телерадиовещания и средств массовых коммуникаций
(c) Перепечатка материалов сайта Medline.Ru возможна только с письменного разрешения редакции

Размещение рекламы

Rambler's Top100