Медико-биологический
информационный портал
для специалистов
 
БИОМЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ Medline.ru

СОДЕРЖАНИЕ ЖУРНАЛА:
Физико-химическая биология

Клиническая медицина

Профилактическая медицина

Медико-биологические науки


АРХИВ:

Фундаментальные исследования

Организация здравохраниения

История медицины и биологии



Последние публикации

Поиск публикаций

Articles

Архив :  2000 г.  2001 г.  2002 г. 
               2003 г.  2004 г.  2005 г. 
               2006 г.  2007 г.  2008 г. 
               2009 г.  2010 г.  2011 г. 
               2012 г.  2013 г.  2014 г. 
               2015 г.  2016 г.  2017 г. 

Редакционная информация:
        Опубликовать статью
        Наша статистика


 РЕДАКЦИЯ:
Главный редактор

Заместители главного редактора

Члены редколлегии
Специализированные редколлегии


 УЧРЕДИТЕЛИ:
Федеральное государственное бюджетное учреждение науки
"Институт токсикологии Федерального медико-биологического агентства"
(ФГБУН ИТ ФМБА России)

Институт теоретической и экспериментальной биофизики Российской академии наук.

ООО "ИЦ КОМКОН".




Адрес редакции и реквизиты

199406, Санкт-Петербург, ул.Гаванская, д. 49, корп.2

ISSN 1999-6314

Российская поисковая система
Искать: 


ТОМ 5, СТ. 119 (стр. 401-403) // Декабрь, 2004 г.

СЛУЧАЙ ТЯЖЕЛОГО ОТРАВЛЕНИЯ ТЕТРАЭТИЛСВИНЦОМ

Т.Ф. Стеблева, И.А. Карпушина, А.П. Ельчанинов
ВЦЭРМ МЧС России, ЦМСЧ-122, Санкт-Петербург


Среди экзогенных нейротропных ядов, вызывающих метаболический ацидоз, хорошо известен тетраэтилсвинец (ТЭС) - органическое соединение свинца, используемое для повышения октанового числа бензина (антидетонатора). По современным представлениям, ведущим патогенетическим фактором, способным привести к функциональным и структурным изменениям нервной ткани, является энергетический дисбаланс, сопутствующий интоксикации. ТЭС дезорганизует функцию пируватоксидазной системы, вследствие чего нарушается образование кокарбоксилазы, возникает дефицит тиамина, накапливается пировиноградная кислота. При острой интоксикации наряду с избирательным повреждением лимбико-ретикулярных структур вследствие их особой чувствительности к токсическим влияниям, нельзя исключить и наличие аутоиммунного компонента повреждения ЦНС. Последнее, по мнению ряда авторов, являться показанием для включены иммуномодулирующие мероприятия в комплексную терапию метаболических энцефалопатий.



Больной П., 28 лет, принимал участие в ликвидации разлива тетраэтилсвинца (ТЭС), без использования средств индивидуальной защиты. После чего через 12 часов появились признаки острого гастроэнтерита (тошнота, рвота, боли в эпи- и мезогастрии, усиление перистальтика кишечника, диарея). При ФГДС - эрозивный эзофагит и гастродуоденит. В моче - увеличение содержания свинца в 4 раза. Клинико-лабораторные показатели, данные ЭХО-КГ и ЭКГ оставались в пределах нормы. Был доставлен в один из городских стационаров, где больному была проведена детоксикационная терапия, купирован абдоминальный синдром, после чего он был выписан на амбулаторное лечение. Однако через 2 недели вновь появились признаки гастроэнтерита и стала нарастать неврологическая симптоматика: апатия, диффузная головная боль, несистемное головокружение, расстройства координации, модально-неспецифические нарушения памяти, вегетативная дисфункция (бессонница, повышенное потоотделение, сердцебиение, ощущение нехватки воздуха и комка в горле, немотивированный страх с витальным оттенком, снижение аппетита, быстрая психическая и физическая истощаемость), что послужило причиной повторной госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Клинический диагноз: состояние после острого ингаляционного отравления тетраэтилсвинцом. Токсическая энцефалополинейропатия. Токсическая гепато- и нефропатия. Токсическая миокардиодистрофия.

Неврологический статус при поступлении: оглушение (реагирует на осмотр, пытается произнести отдельные слова, выполняет отдельные команды). Амнестический синдром. Отмечаются эпизоды психомоторное возбуждение с элементами агрессии, тремор всего тела, постоянные многоочаговые миоклонии скелетной мускулатуры и мягкого неба (непроизвольная вокализация), комбинированные с хореическим гиперкинезом. 2-х сторонний миоз, с вялой реакций зрачков на свет и их ослабленной конвергенцией. Фиксационный нистагм. Дизартрия. Симптомы орального автоматизма. Мышечная сила достаточная. При проведении верхней пробы Барре эффект астериксиса (внезапного хлопающего движения рук). Глубокие и брюшные рефлексы симметричны, несколько ослаблены. Патологические симптомы и менингеальные знаков отсутствуют. Ноцицепция снижена. Умеренная гипоалгезия по полиневритическому типу.

Соматический статус. Кожные покровы сухие, горячие на ощупь. Отмечается выраженная гиперемия лица. Акроцианоз. Температура 38,60С. Тахикардия до 136 уд/мин. Перкуторно границы сердце не расширены, тоны громкие, ритмичные. Артериальная гипертензия до 150/90 мм рт.ст. Дыхание везикулярное, хрипов нет, одышка до 40 в минуту. При пальпации живота симптомы раздражения брюшины не определяются, печень выступает из под края реберной дуги на 4,0 см. Диурез снижен.

В дальнейшем в клинической картине преобладали симптомы грубого токсического повреждения ЦНС с нарушением дыхания, глотания, генерализованным диффузным гиперкинезом стволового уровня, токсическая энцефалопатия. Вследствие нарастания дыхательной недостаточности больной был переведен на искусственную вентиляцию легких. Отмечались явления почечной недостаточности, токсический миокардит и гепатоз.

Лабораторные данные. Лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом формулы влево, повышение уровня аминотрансфераз в 3-5 раз, общего билирубина, снижение протромбина, компенсированный метаболический ацидоз с дыхательным алкалозом, гипоксемия. Нарушение водно-электролитного баланса по типу изотонической дегидратации, гипокальций- и гиперкалиемия. Отмечалось также увеличение МВ фракции креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы в 5 раз и гаммаглютамилтранспептидазы в 3 раза. Появились признаки азотемии со снижением фильтрационной функции почек.

О вторичной иммунной недостаточности свидетельствовало снижение абсолютного содержания Т-лимфоцитов с повышением фракций цитотоксических клеток. Гиперактивация гуморального звена с увеличением концентрации иммунных комплексов и иммуноглобулинов сопровождалось угнетением фагоцитоза и умеренной гипокомплементэмией.

Комплексная терапия включала в себя применение нейропротекторов, коррекцию гемореологических расстройств, нарушений кислотно-основного состояния и водно-электролитного баланса, антибактериальную терапию, лейкоцитаферез, коррекцию иммунитета, респираторную и нейрометаболическую поддержку (эспа-липон, актовегин, кортексин, неотон, витамины группы В). Для уменьшения экстрапирамидных гиперкинезов наиболее результативным оказался проноран (селективного агониста D2/D3 дофаминовых рецепторов). C целью ускорения элиминации из организма ТЭС были проведено 4 сеанса плазмообмена c криосорбционной обработкой плазмы пациента.

На 21 сутки от момента отравления сохранялась клиника метаболического повреждения мозга за счет расстройств нейромедиации. На это указывали интеллектуально-мнестические и диффузные двигательные расстройства. Через 25 суток больной переведен на самостоятельное дыхание. На 30 сутки от момента острого отравления у больного сохранялись "неспецифические" двигательные нарушения: периодический, генерализованный тремор непостоянные миоклонии. Разделительная функция была нарушена в течение месяца. Только после 44-х суток от момента отравления регистрировалось регрессирующее течение процесса. Наряду с уменьшением надсегментарных вегетативных нарушений постепенно редуцировался дезинтегративный синдром: появилась стойкая тенденция к восстановлению памяти, улучшилась концентрация внимания, снизилась утомляемость, дисфория, исчезла периодическая спутанность сознания, диссомния. Остаточный дефект заключался в явлениях умеренно выраженной церебрастении и модально-специфической гипомнезии. На ЭЭГ- умеренные диффузные изменения БЭА головного мозга, характеризующиеся усилением активирующего влияния со стороны ретикулярной формации мозга.

Через 4 месяца пациент полностью себя обслуживал, через 6 месяцев вернулся к труду.

ВЫВОДЫ

Таким образом, психоневрологический дефект при остром отравлении ТЭС у пациента оказался характерным для повреждения лимбико-ретикулярного комплекса, экстрапирамидных структур и ассоциативной коры конечного мозга. На это указывали когнитивные нарушения с преобладанием мнестического компонента, астено-вегетативные расстройства и подкорково-стволовые гиперкинезы.

По нашему мнению при острых интоксикациях тетраэтилсвинцом оправдана комплексная терапия, направленная на сохранение витальных функций, восстановление кислотно-щелочного, осмотического, водно-электролитного баланса, адекватной гемодинамики, функции внешнего дыхания и гемостаза. Вместе с тем, благоприятному исходу заболевания, безусловно, могут способствовать эфферентные методы лечения.

Литература

1. Авцын А.П., Жаворонков А.А., Риш М.А., Строчкова Л.С. /Микроэлементозы человека.-М.,1991.

2. Чухловина М.Л. /Медико-биологические аспекты ртути // Гигиена и санитария.-©6.- 1995. С.39-41

3. Чухловина М.Л. /Свинец и нервная система // Гигиена и санитария. - ©5.- 1997. С.39-42

4. Широков Е.А. Современные представления о псевдоинсульте // Клин. мед. - 1997. - © 6. - С. 13-15.


Свидетельство о регистрации сетевого электронного научного издания N 077 от 29.11.2006
Журнал основан 16 ноября 2000г.
Выдано Министерством РФ по делам печати, телерадиовещания и средств массовых коммуникаций
(c) Перепечатка материалов сайта Medline.Ru возможна только с письменного разрешения редакции

Размещение рекламы

Rambler's Top100