Медико-биологический
информационный портал
для специалистов
 
БИОМЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ Medline.ru

СОДЕРЖАНИЕ ЖУРНАЛА:
Физико-химическая биология

Клиническая медицина

Профилактическая медицина

Медико-биологические науки


АРХИВ:

Фундаментальные исследования

Организация здравохраниения

История медицины и биологии



Последние публикации

Поиск публикаций

Articles

Архив :  2000 г.  2001 г.  2002 г. 
               2003 г.  2004 г.  2005 г. 
               2006 г.  2007 г.  2008 г. 
               2009 г.  2010 г.  2011 г. 
               2012 г.  2013 г.  2014 г. 
               2015 г.  2016 г.  2017 г. 
               2018 г.  2019 г.  2020 г. 

Редакционная информация:
        Опубликовать статью
        Наша статистика


 РЕДАКЦИЯ:
Главный редактор

Заместители главного редактора

Члены редколлегии
Специализированные редколлегии


 УЧРЕДИТЕЛИ:
Федеральное государственное бюджетное учреждение науки
"Институт токсикологии Федерального медико-биологического агентства"
(ФГБУН ИТ ФМБА России)

Институт теоретической и экспериментальной биофизики Российской академии наук.

ООО "ИЦ КОМКОН".




Адрес редакции и реквизиты

199406, Санкт-Петербург, ул.Гаванская, д. 49, корп.2

ISSN 1999-6314

Российская поисковая система
Искать: 


ТОМ 2, СТ. 49 (сc. 223-297) // 28-31 мая 2001 г.,

Юбилейная X Конференция "Нейроиммунология"






К СБОРНИКУ МАТЕРИАЛОВ

Костина Н.С.
НЕЙРОСПЕЦИФИЧЕСКАЯ ЕНОЛАЗА КАК МАРКЕР ДЕСТРУКТИВНОГО ПРОЦЕССА
ТРАВМАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ГОЛОВНОГО МОЗГА


Медицинская академия, Астрахань

Нейроспецифическая енолаза (NSE) является единственным известным в настоящее время общим маркером всех дифференцированных нейронов (P.J. Marangos, 1988). При заболеваниях, сопряженных с непосредственным вовлечением нервной ткани в патологический процесс, качественные и количественные определения этого белка в спинномозговой жидкости (СМЖ) или сыворотке крови дают ценную информацию о степени выраженности повреждений нейронов и нарушениях общей целостности гематоэнцефалического барьера (В.П. Чехонин, 2000). Энзимная активность NSE бывает более высокой при распространении патологического процесса на оболочки мозга по сравнению с повреждением только паренхимы мозга (Е.М. Цветанова, 1986).
У 30 больных с посттравматическим арахноидитом (ПЦА) в возрасте от 8 до 53 лет (среди них 6 женщин, 24 - мужчин) была изучена в спинномозговой жидкости (СМЖ) нейроспецифическая енолаза - маркер деструкции мозговой ткани.
Как правило, наблюдаемые нами больные имели в анамнезе легкую черепно-мозговую травму (сотрясение головного мозга - 16 чел., ушиб головного мозга легкой степени тяжести - 2 чел.), остальные - тяжелую ЧМТ. Признаки ПЦА наблюдались нами в промежуточном и, в подавляющем большинстве случаев, в отдаленном периодах ЧМТ. Давность ее составила от нескольких месяцев до 17 лет. Указания в анамнезе на повторную ЧМТ имелись у 7 пациентов. Состояние клинической декомпенсации чаще всего провоцировалось эмоциональным стрессом, повторными легкими ЧМТ, физическим или умственным переутомлением, инфекционно-соматическими заболеваниями, злоупотреблением алкоголем и проч. Одной из ведущих жалоб больных с ПЦА была головная боль, которая сопровождалась тошнотой в 7 случаях и рвотой - в 2-х. Астенический синдром наблюдался у 5 пациентов. Другие жалобы включали нарушение сна, снижение памяти, затруднение при разговоре, снижение зрения, слуха, обоняния, шаткость при ходьбе. В неврологическом статусе при ПЦА преобладали рассеянные органические знаки поражения ЦНС, только у 5 больных наблюдалась грубая очаговая симптоматика. При контрастном обследовании (ПЭГ, КТ) преобладали морфологические изменения в виде симметричной гидроцефалии III-его и боковых желудочков в сочетании с их рубцовой деформацией и кистозно-слипчивыми изменениями субарахноидальных пространств,
Для исследования NSE в СМЖ больных ПЦА был использован метод твердофазного иммуноферментного анализа. Разработанные иммуноферментные системы позволяли определять NSE в пределах 8 нг/мл.
Уровень NSE в СМЖ больных ПЦА составил 42,93+6,14 нг/мл с пределами колебаний от 8 до 128 нг/мл, что значительно превысило показатели контрольной группы (p<0,001). Содержание NSE в СМЖ более 32 нг/мл выявлено у 30,0% больных. Количество NSE в СМЖ при ПЦА достоверно различается при кистозном и слипчивом процессах в оболочках мозга (p<0,05), при кистозном арахноидите и рубцовых изменениях желудочков головного мозга (p<0,05). Содержание NSE достоверно выше в СМЖ больных ПЦА с давностью ЧМТ до 1 года по сравнению с группой, где давность ЧМТ составила от 1 до 5 лет (p<0,05). Высокие уровни NSE определялись в СМЖ больных с грубой неврологической симптоматикой (p<0,05). Статистически достоверным являлось различие в содержании NSE в СМЖ больных ПЦА с легкой и тяжелой ЧМТ в анамнезе (p<0,05). Зависимости количества NSE в СМЖ от повторных ЧМТ в анамнезе, пола и возраста больных выявлено не было.
Для выявления значимости факторов, влияющих на содержание NSE в СМЖ больных ПЦА, была использована методика кластерного анализа (K. Bailey, 1985). Кластер морфологических изменений оболочек и желудочков головного мозга при ПЦА достиг 45,69%, кластер давности ЧМТ - 20,93%, степени неврологического дефицита - 20,16%, тяжести ЧМТ в анамнезе - 11,79% и повторных ЧМТ - 1,43%.

Таким образом, наибольшее влияние на содержание NSE в СМЖ больных ПЦА оказывают морфологические изменения оболочек и желудочков головного мозга, что согласуется с данными литературы.

Свидетельство о регистрации сетевого электронного научного издания N 077 от 29.11.2006
Журнал основан 16 ноября 2000г.
Выдано Министерством РФ по делам печати, телерадиовещания и средств массовых коммуникаций
(c) Перепечатка материалов сайта Medline.Ru возможна только с письменного разрешения редакции

Размещение рекламы

Rambler's Top100