Медико-биологический
информационный портал
для специалистов
 
БИОМЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ Medline.ru

СОДЕРЖАНИЕ ЖУРНАЛА:
Физико-химическая биология

Клиническая медицина

Профилактическая медицина

Медико-биологические науки


АРХИВ:

Фундаментальные исследования

Организация здравохраниения

История медицины и биологии



Последние публикации

Поиск публикаций

Articles

Архив :  2000 г.  2001 г.  2002 г. 
               2003 г.  2004 г.  2005 г. 
               2006 г.  2007 г.  2008 г. 
               2009 г.  2010 г.  2011 г. 
               2012 г.  2013 г.  2014 г. 
               2015 г.  2016 г.  2017 г. 
               2018 г.  2019 г.  2020 г. 

Редакционная информация:
        Опубликовать статью
        Наша статистика


 РЕДАКЦИЯ:
Главный редактор

Заместители главного редактора

Члены редколлегии
Специализированные редколлегии


 УЧРЕДИТЕЛИ:
Федеральное государственное бюджетное учреждение науки
"Институт токсикологии Федерального медико-биологического агентства"
(ФГБУН ИТ ФМБА России)

Институт теоретической и экспериментальной биофизики Российской академии наук.

ООО "ИЦ КОМКОН".




Адрес редакции и реквизиты

199406, Санкт-Петербург, ул.Гаванская, д. 49, корп.2

ISSN 1999-6314

Российская поисковая система
Искать: 


ТОМ 2, СТ. 49 (сc. 223-297) // 28-31 мая 2001 г.,

Юбилейная X Конференция "Нейроиммунология"






К СБОРНИКУ МАТЕРИАЛОВ

Карпова М.И., Шамуров Ю.С.
ВЛИЯНИЕ БЕТАЛЕЙКИНА НА ФУНКЦИОНАЛЬНУЮ АКТИВНОСТЬ НЕЙТРОФИЛОВ У БОЛЬНЫХ
В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ


Челябинская государственная медицинская академия, Челябинск

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) характеризуется высокой частотой осложне-ний, в основе патогенеза которых лежат нарушения в иммунной системе. Состояние гранулоцитов при травме оказывает существенное влияние на течение травматического процесса.
Нами было проведено клинико-иммунологическое обследование 170 больных с ушибами головного мозга легкой и средней степени тяжести.
Для оценки функциональной активности нейтрофилов использовались следую-щие тесты: 1) прижизненное исследование интенсивности люминесценции лизосом в цитоплазме фагоцитов, окрашенных акридиновым оранжевым, посчет лизосом в ней-трофилах проводили полуколичественно в "крестах" (Фрейдлин И.С. с соавт., 1976); 2) НСТ-редуцирующая способность нейтрофилов оценивалась в спонтанном и индуциро-ванном тестах (Park B.N. et al., 1968, в модификации Маянского А.Н. и Виксмана М.Е., 1979); 3) изучение способности нейтрофилов крови к захвату частиц проводили на мо-дели поглощения частиц латекса (Фрейдлин И.С. с соавт., 1976); 4) секреторную функ-цию нейтрофилов оценивали с помощью метода, разработанного на кафедре микробио-логии ЧелГМА (Долгушин И.И. с соавт, 1988). Иммунологическое обследование у больных с ушибами мозга легкой и средней степени тяжести проводили на 5-7 и 13-15 сутки после травмы.
Исследование содержания и функциональной активности нейтрофилов перифе-рической крови выявило повышение их количества с максимумом на первой неделе посттравматического периода, возрастание активности и уменьшение интенсивности фагоцитоза нейтрофилов, увеличение спонтанной НСТ-реакции и снижение функцио-нального резерва. Мобилизация костно-мозгового резерва нейтрофилов при травме входит в генетически детерминированную программу развития стресс-реакции. Она связана, в частности, с выбросом таких биологически активных веществ, как катехола-мины, и развивается очень быстро. Происходит привлечение и потребление нейтрофи-лов в очаге воспаления, а пропорционально расходу - стимуляция их выработки в кост-ном мозге (однако, костный мозг не всегда справляется с повышенными нагрузками, подвергаясь истощению).
При ЧМТ повышение фагоцитоза происходит экстенсивным путем за счет уве-личения числа фагоцитирующих клеток, при этом продолжительность их стимуляции обратно пропорциональна тяжести травмы. Снижение интенсивности фагоцитоза, по-видимому, связано со многими причинами. Среди них - поступление в кровь большого количества незрелых форм нейтрофилов с несовершенным рецепторным аппаратом. Кроме того, насыщение организма дестабилизирующими агентами ведет к потребле-нию Ig, компонентов комлемента, фибронектина и других опсонических факторов и уже вторично - к ослаблению фагоцитарных реакций. Недостаточная реализация эф-фекторных функций нейтрофилов может способствовать затяжному течению воспали-тельного процесса, проявляться усилением пролиферативных реакций, гиперпродукци-ей коллагена и образованием грубой рубцовой ткани.

Нейтрофилы - одна из разновидностей клеток организма, наиболее быстро реа-гирующих на внедрение чужеродных агентов. Спонтанный НСТ-тест, отражающий степень активации кислородзависимого метаболизма клетки, является высокочувстви-тельным индикатором нормы и патологии гомеостаза. По увеличению спонтанного НСТ-теста мы можем заключить, что у больных с ушибами мозга легкой и средней сте-пени тяжести имеется достаточно длительное (не менее двух недель) воздействие на нейтрофилы стимулирующих агентов. В то же время, снижение функционального ре-зерва нейтрофилов отражает уменьшение их эффекторного потенциала и показывает, что система фагоцитоза работает на пределе своих возможностей.
Существуют кооперативные процессы между нейтрофилами и мононуклеарами, в которых нейтрофилы выполняют активную роль. В остром периоде ЧМТ отмечено ослабление моноцитрегулирующих свойств супернатантов неактивных и активирован-ных нейтрофилов.
Для иммунотропной терапии нами был использован рекомбинантный препарат человеческого ИЛ1b - беталейкин. Для того, чтобы исследовать влияние беталейкина на течение посттравматического периода, мы вводили препарат 24 больным с ушибами мозга легкой и 27 больным средней степени тяжести. Изучаемый препарат вводился больным в виде 5 ежедневных внутривенных капельных инфузий в дозе 5 нг/кг массы тела на 200 мл изотонического раствора хлорида натрия медленно, в течение 3-4 часов. Курс лечения мы начинали с 5-7 суток после травмы.
У больных с ушибами мозга после курса лечения беталейкином наблюдалось увеличение активности и интенсивности фагоцитоза нейтрофилов, снижение НСТ-редуцирующей активности нейтрофилов в спонтанном тесте и повышение ее в индуци-рованном варианте, рост функционального резерва нейтрофилов. Доказано в экспери-менте, что ИЛ1 стимулирует адгезию, хемотаксис, фагоцитоз, продукцию свободных форм кислорода опосредованно, главным образом, через индукцию синтеза ИЛ8. Ак-тивность нейтрофилов в индуцированном НСТ-тесте можно рассматривать как биохи-мический критерий готовности к завершенному фагоцитозу. Снижение спонтанной НСТ - реакции говорит о прекращении стимулирующих воздействий на нейтрофилы, стихании острой воспалительной реакции и восстановлении гомеостаза. Рост функцио-нального резерва нейтрофилов свидетельствует о повышении способности нейтрофи-лов отвечать на дополнительную стимуляцию образованием биоцидных факторов. Кроме того, после курса лечения беталейкином наблюдалась нормализация регулятор-ных влияний нейтрофилов на моноциты.

Таким образом, полученные данные свидетельствуют о выраженных нарушени-ях функций нейтрофилов у больных с ушибами мозга в остром посттравматическом периоде, а также о положительном влиянии лечения беталейкином на эффекторную и регуляторную активность данных клеток.

Свидетельство о регистрации сетевого электронного научного издания N 077 от 29.11.2006
Журнал основан 16 ноября 2000г.
Выдано Министерством РФ по делам печати, телерадиовещания и средств массовых коммуникаций
(c) Перепечатка материалов сайта Medline.Ru возможна только с письменного разрешения редакции

Размещение рекламы

Rambler's Top100