Медико-биологический
информационный портал
для специалистов
 
БИОМЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ Medline.ru

СОДЕРЖАНИЕ ЖУРНАЛА:
Физико-химическая биология

Клиническая медицина

Профилактическая медицина

Медико-биологические науки


АРХИВ:

Фундаментальные исследования

Организация здравохраниения

История медицины и биологии



Последние публикации

Поиск публикаций

Articles

Архив :  2000 г.  2001 г.  2002 г. 
               2003 г.  2004 г.  2005 г. 
               2006 г.  2007 г.  2008 г. 
               2009 г.  2010 г.  2011 г. 
               2012 г.  2013 г.  2014 г. 
               2015 г.  2016 г.  2017 г. 
               2018 г.  2019 г.  2020 г. 

Редакционная информация:
        Опубликовать статью
        Наша статистика


 РЕДАКЦИЯ:
Главный редактор

Заместители главного редактора

Члены редколлегии
Специализированные редколлегии


 УЧРЕДИТЕЛИ:
Федеральное государственное бюджетное учреждение науки
"Институт токсикологии Федерального медико-биологического агентства"
(ФГБУН ИТ ФМБА России)

Институт теоретической и экспериментальной биофизики Российской академии наук.

ООО "ИЦ КОМКОН".




Адрес редакции и реквизиты

199406, Санкт-Петербург, ул.Гаванская, д. 49, корп.2

ISSN 1999-6314

Российская поисковая система
Искать: 


ТОМ 2, СТ. 49 (сc. 223-297) // 28-31 мая 2001 г.,

Юбилейная X Конференция "Нейроиммунология"






К СБОРНИКУ МАТЕРИАЛОВ

Алексеева Т.М., Сайкова Л.А.
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ РАЗЛИЧНЫХ ФОРМ
ХРОНИЧЕСКОГО ПОЛИМИОЗИТА


Медицинская академия последипломного образования, Санкт-Петербург

Хронический полимиозит - заболевание, относящееся к группе диффузных болезней соединительной ткани, в патогенезе которого ведущая роль принадлежит аутоиммунным нарушениям, с преимущественным системным поражением поперечно-полосатой и, в меньшей степени, гладкой мускулатуры, вовлечением в патологический процесс кожи, поражением центральной и периферической нервной системы, не резко выраженной висцеральной патологией.
На основании данных комплексного исследования (клинико-иммунологического, ЭМГ, ЭНМГ, гистологического и гистохимического методов исследования биоптатов мышечной ткани) 200 больных хроническим полимиозитом определены критерии ранней и дифференциальной диагностики болезни.
Руководствуясь дальнейшей целью дифференцированного лечения, проведено иммунологическое обследование больных с четырьмя формами хронического полимиозита: классической Вагнера-Унферрихта, псевдомиопатической, псевдомиастенической и миалгической. У больных всех четырёх групп выявлена как относительная, так и абсолютная лимфопения. На этом фоне содержание СД-3 -клеток значительно отличается от контрольных цифр при псевдомиопатической и классической формах полимиозита. При псевдомиастенической форме этот показатель не изменён, что можно объяснить длительным хроническим течением заболевания и сбалансированностью иммунных процессов. Среди клеток - регуляторов во всех четырёх группах выявлена заметная тенденция к снижению СД-8 - лимфоцитов при достаточно высоком содержании СД-4 - клеток. Наиболее повышено содержание СД-4 - клеток у больных миалгической формой. При псевдомиопатической форме больше других увеличено содержание ЦИК. Что касается показателей гуморального иммунитета, содержание СД-22 - клеток повышено у больных псевдомиопатической и псевдомиастенической формами полимиозита, у больных миалгической формой этот показатель не изменён, при классической форме несколько снижен. С точки зрения течения и прогноза аутоиммунного процесса наиболее благоприятными являются исследованные иммунологические показатели у больных полимиозитом Вагнера-Унферрихта. Менее благоприятные иммунологические признаки выявлены при псевдомиопатической и псевдомиастенической формах: большая лимфопения, абсолютное содержание СД-3 и СД-8 - клеток ниже контроля при высоком содержании СД-4 и заметно повышенном количестве СД-22 - лимфоцитов, повышение Ig G и IgM, а также резкое увеличение ЦИК и СД-25 - клеток. Последнее свидетельствует об активации антительного ответа. Таким образом, иммунологические показатели подтверждают данные клинических наблюдений о том, что прогностически наиболее благоприятной является полимиозит Вагнера-Унферрихта, наиболее тяжёлыми - псевдомиопатическая и псевдомиастеническая формы заболевания, промежуточное место занимает миалгическая форма.
При игольчатой электромиографии у больных хроническим полимиозитом выявлена спонтанная активности мышечных волокон. Обнаружена зависимость интенсивности спонтанной активности от остроты патологического процесса. В острой фазе заболевания она резко выражена, по мере стихания остроты патологического процесса и в период ремиссии и наблюдается уменьшение и полное исчезновение спонтанной активности мышечных волокон. У всех обследованных больных отмечено наличие полифазных и псевдополифазных ПДДЕ, наибольший процент полифазии зарегистрирован у больных псевдомиопатической формой полимиозита, наименьшее количество полифазных ПДДЕ - у больных миалгической формой. При оценке параметров ПДДЕ у больных всех групп выявлено от 15 до 70% ПДДЕ, отличающихся от нормальной средней длительности. Отмечена зависимость степени снижения длительности ПДДЕ от формы заболевания: наибольший процент отклонений выявлен у больных псевдомиастенической, псевдомиопатической и классической формой Вагнера-Унферрихта, при миалгической форме заболевания отмечено минимальное уменьшение длительности ПДДЕ.
При гистологическом исследовании биоптатов мышечной ткани выявлены специфические воспалительные изменения (лимфоидные инфильтраты в мышечной и соединительной ткани), неспецифические дистрофические изменения и признаки регенегации мышечной ткани
Электронейромиографическая картина хронического полимиозита представлена в виде умеренного снижения скорости проведения импульса по двигательным и чувствительным волокнам, преимущественно при прогредиентном течении заболевания, чаще при псевдомиастенической и псевдомиопатической формах, что свидетельствует о вовлечении в патологический процесс периферических нервов. В случаях более лёгкого течения заболевания, чаще при миалгической и форме Вагнера-Унферрихта, изменения ограничиваются умеренным снижением скорости проведения импульса только по чувствительным волокнам периферических нервов. Уменьшение амплитуды и площади М-ответов выявляется только у больных с наличием клинически выраженных атрофий мелких мышц кистей и стоп. При миалгической форме заболевания в ряде случаев при электрофизиологическом исследовании отклонений от нормы не наблюдается, что указывает на интактность периферических нервов.
При лечении полимиозита использование кортикостероидов целесообразно и обосновано при остром тяжёлом течении заболевания, выраженных двигательных нарушениях, генерализации поражения с вовлечением кожи, слизистых, нервной системы и внутренних органов, наличии тяжёлого болевого синдрома, неподдающегося другим видам лечения, специфических патоморфологических изменений паренхиматозно-интерстициального и паренхиматозного типа. При проведении сравнительной оценки использования различных схем терапии кортикостероидами установлено преимущество лечения по дробно-прерывистой схеме адекватно большими дозами с учётом суточных биоритмов (Лобзин В.С. и соавт., 1985). Показана эффективность разработанного и апробированного нами патогенетически обоснованного метода сочетанной терапии иммунокорректорами - вобензимом и янтарной кислотой (патент © 2152223 от 10.07.2000), позволившего уменьшить боли в мышцах, двигательные нарушения, сократить сроки лечения больных в стационаре. Положительный эффект подтверждён электрофизиологическими данными и иммунологическими показателями.

Свидетельство о регистрации сетевого электронного научного издания N 077 от 29.11.2006
Журнал основан 16 ноября 2000г.
Выдано Министерством РФ по делам печати, телерадиовещания и средств массовых коммуникаций
(c) Перепечатка материалов сайта Medline.Ru возможна только с письменного разрешения редакции

Размещение рекламы

Rambler's Top100