К СБОРНИКУ МАТЕРИАЛОВ
Гузева В.И., Чухловина М.Л., Мацукатова Е.М.
ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПАТОГЕНЕЗА ГЕМОРРАГИЧЕСКИХ
ИНСУЛЬТОВ
Санкт-Петербургская государственная педиатрическая медицинская академия,
Санкт-Петербург
Проблема этиопатогенеза, диагностики и лечения цереброваскулярных заболеваний является одной из актуальных в современной неврологии. Следует подчеркнуть, что смертность вследствие геморрагического инсульта превышает таковую при ишемическом инсульте в 1,5 раза. Известно, что в молодом возрасте удельный вес субарахноидальных кровоизлияний выше, чем других типов инсульта (Б.С.Виленский, 1999). Возникновение субарахноидального кровоизлияния при цереброваскулярной патологии в 50 -60% случаев обусловлено разрывом артериальных аневризм, в 6 -8% случаев - разрывом артерио-венозных мальформаций. В этой связи особое внимание уделяется исследованию патогенетических механизмов развития аневризм церебральных сосудов и вазоспазма после аневризматического субарахноидального кровоизлияния.
В последние годы проводится углубленное изучение иммунологических аспектов аневризматического субарахноидального кровоизлияния.Установлено, что в формировании аневризмы имеют значение возбудители таких инфекций как клещевой боррелиоз, хламидиоз, цитомегалия, герпес (Oksi et al., 1998, Espinola- Klein et al., 2000). При этом субарахноидальное кровоизлияние ассоциируется с нарушением иммунного ответа и изменением концентрации цитокинов. У больных с субарахноидальным кровоизлиянием выявлено выраженное повышение уровня интерлейкина -6, растворимого рецептора интерлейкина -2 в ликворе, не коррелирующее с увеличением этих показателей в сыворотке крови, что, видимо, отражает интратекальный синтез цитокина. Такие пациенты отличаются от здоровых лиц сниженными пролиферативными ответами циркулирующих Т-клеток и увеличенной адгезией ФГА-активированных Т-лимфоцитов к эластину.
Показано, что у 30-60% пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием на 3 -4 день развивается локальный или диффузный ангиоспазм, достигающий максимума на 2 неделе болезни. Церебральный вазоспазм вызывает снижение мозгового кровотока, приводит к нарушению микроциркуляции и развитию ишемии мозга. В настоящее время механизм возникновения церебрального вазоспазма при аневризматическом кровоизлиянии окончательно не ясен. Установлено, что CD4+, CD19+, соотношение CD4+/CD8+, адгезия к фибронектину и коллагену ФГА-активированных Т-клеток значительно выше у больных с субарахноидальным кровоизлиянием с проявлениями церебрального вазоспазма, чем у пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием, не имевших ангиоспазма. Важная роль в формировании приобретенных артериальных аневризм и вазоспазма отводится оксиду азота -мощному эндогенному вазодилататору, обладающему также нейротоксическими свойствами, участвующему в процессе демиелинизации. В эксперименте ингибирование фермента NO-синтазы, образующего оксид азота, предотвращает развитие церебральных аневризм (Fukuda et al., 2000). В то же время показано, что в крови больных в остром периоде аневризматического кровоизлияния уровень метаболитов оксида азота - нитратов при стойком сосудистом спазме остается ниже нормальных показателей (В.Б.Карпюк и соавт., 1999). Таким образом, изучение иммунологических аспектов геморрагического инсульта свидетельствует о существенной роли нарушений иммунного ответа в генезе цереброваскулярной патологии. Дальнейшие исследования в данной области будут способствовать разработке современной стратегии терапии геморрагического инсульта с учетом наличия иммунологических расстройств.