Медико-биологический
информационный портал
для специалистов
 
БИОМЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ Medline.ru

СОДЕРЖАНИЕ ЖУРНАЛА:
Физико-химическая биология

Клиническая медицина

Профилактическая медицина

Медико-биологические науки


АРХИВ:

Фундаментальные исследования

Организация здравохраниения

История медицины и биологии



Последние публикации

Поиск публикаций

Articles

Архив :  2000 г.  2001 г.  2002 г. 
               2003 г.  2004 г.  2005 г. 
               2006 г.  2007 г.  2008 г. 
               2009 г.  2010 г.  2011 г. 
               2012 г.  2013 г.  2014 г. 
               2015 г.  2016 г.  2017 г. 
               2018 г.  2019 г.  2020 г. 

Редакционная информация:
        Опубликовать статью
        Наша статистика


 РЕДАКЦИЯ:
Главный редактор

Заместители главного редактора

Члены редколлегии
Специализированные редколлегии


 УЧРЕДИТЕЛИ:
Федеральное государственное бюджетное учреждение науки
"Институт токсикологии Федерального медико-биологического агентства"
(ФГБУН ИТ ФМБА России)

Институт теоретической и экспериментальной биофизики Российской академии наук.

ООО "ИЦ КОМКОН".




Адрес редакции и реквизиты

199406, Санкт-Петербург, ул.Гаванская, д. 49, корп.2

ISSN 1999-6314

Российская поисковая система
Искать: 


ТОМ 2, СТ. 49 (сc. 223-297) // 28-31 мая 2001 г.,

Юбилейная X Конференция "Нейроиммунология"






К СБОРНИКУ МАТЕРИАЛОВ

Гаппоева М.У., Гранстрем О.К., Дамбинова С.А.
ИЗМЕНЕНИЕ ИММУНОРЕАКТИВНОСТИ ГЛУТАМАТНЫХ РЕЦЕПТОРОВ NMDA ТИПА
ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ИШЕМИИ У КРЫС


Институт мозга человека РАН, Санкт-Петербург

К нейропатологическим состояниям, обусловленным гиперактивностью глутаматергической системы, относятся не только классические нейродегенеративные расстройства (эпилепсия, болезнь Паркинсона), но и ишемические поражения головного мозга. Исследования последних лет расширили представления о метаболических аспектах патогенеза ишемического инсульта. Установлено, что избыточное высвобождение глутамата и аспартата является ключевым моментом патогенеза острых и хронических нарушений мозгового кровообращения (ОНМК и ХНМК), и обуславливает запуск биохимических реакций ведущих к деструкции мембраны нервных клеток. Важную роль в механизмах поражения нейронов при ишемии играют глутаматные рецепторы NMDA типа, поэтому изучение их свойств, иммунореактивности в мозге, анализ динамики аутоантител к ним в крови могут быть весьма полезны для понимания молекулярных основ патогенеза данного заболевания.
Иммунореактивность NMDA глутаматного рецептора была изучена на модели экспериментальной церебральной ишемии у крыс. Опыты проводились на крысах-самцах линии Вистар массой 200-250 г. (n=8) на модели фокальной церебральной ишемии, вызванной окклюзией левой сонной артерии. С целью выявления корреляции между региональными изменениями иммунореактивности глутаматных рецепторов NMDA типа с величиной ишемического инсульта оценивалась степень ишемии и морфологические изменения в областях мозга (СА1-пирамидные клетки гиппокампа и клетки дорсолатерального стриатума). Иммунореактивность оценивали при помощи техники Вестерн блот с использованием NR2A специфичных поликлональных антител. Образцы крови отбирали каждые пять дней в течение одного месяца. Отмечено увеличение NR2A иммунореактивности в гиппокампе в среднем на 125% через 1 месяц после операции. Уровень аутоантител (аАТ) к NR2A субъединице NMDA рецептора был измерен в сыворотке крови методом твердофазного иммуноферментного анализа. В качестве антигена использовался NR2A синтетический пептид в количестве 0,5 мкг/яч. Показано увеличение содержания аАТ к концу второй недели эксперимента в сыворотке крови на 140 % по сравнению с ложно оперированными животными. В течение последующих двух недель уровень аАТ снижался, приближаясь к контрольному.

Таким образом, анализ содержания аутоантител к фрагментам NMDA- рецепторам в крови и оценка иммунореактивности субъединиц NMDA глутаматных рецепторов в мозге являются перспективными методами для изучения ишемии головного мозга, в том числе с точки зрения создания новых диагностических подходов.

Свидетельство о регистрации сетевого электронного научного издания N 077 от 29.11.2006
Журнал основан 16 ноября 2000г.
Выдано Министерством РФ по делам печати, телерадиовещания и средств массовых коммуникаций
(c) Перепечатка материалов сайта Medline.Ru возможна только с письменного разрешения редакции

Размещение рекламы

Rambler's Top100