Опубликовать статью

Информационное партнерство

Инфоресурсы

Контакты

ТОМ 2, СТ. 49 (сc. 223-297) // 28-31 мая 2001 г.,

Юбилейная X Конференция "Нейроиммунология"

---

В последние годы одним из важнейших аспектов в исследовании генетики мультифакториальных заболеваний, к которым относится и шизофрения, становится изучение маркеров уязвимости к такой патологии. Данные литературы и наши собственные исследования позволяют рассматривать нарушение механизма интерфероно-образования как один из биологических маркеров уязвимости.
Нами у 18 больных простой и вялотекущей формами шизофрении ( I группа ) в возрасте 18 - 25 лет, резистентных к базовой психофармакотерапии, и их родственников I степени родства ( II группа ) был исследован интерфероновый статус, который включал в себя следующие показатели: 1) "Сывороточный интерферон" ( сИФН ) - общее содержание присутствующих и функционирующих в организме интерферонов ( ИФН - alfa/betta, ИФН - gamma ); 2) Способность лейкоцитов отдельно продуцировать ИФН - alfa/betta, ИФН - gamma при стимуляции in vitro, что позволяет определить функциональные резервы системы интерферона и её способности реагировать на внешние воздействия. Продукция ИФН - alfa/betta показывает активность неспецифической вирусной защиты, а ИФН - gamma - активность иммунной системы ( реакция модулирует развитие иммунного ответа ). Основные принципы используемой нами методики заключаются в том, что ИФН обладает антивирусной активностью, проявляющейся в торможении репродукции вируса, и следовательно в ингибировании его цитопатического действия ( ЦДП ), проявляющегося в деструкции монослоя специально подобранной линии клеток после инкубации с вирусом. Торможение развития ЦДП можно охарактеризовать количественно, окрашивая клеточный монослой после инкубации с ИФН - содержащими про-бами и индикаторным вирусом. Количество абсорбированного клетками красителя обратно пропорционально степени развития ЦПД и прямо пропорционально содержа-нию ИФН в исследуемых пробах. Количественное определение содержания ИФН в пробе достигается количественным анализом интенсивности деструкции клеточного монослоя после преинкубации с ИФН-содержащими пробами и инкубации с индикаторным вирусом. Все расчеты производятся на компьютере по специально разработанной программе. Результаты анализа выражаются в МЕ активности ИФН на мл сыворотки крови или мл данной индукционной системы, в % от нормальных значений для показателей способности лейкоцитов к продукции ИФН -alfa/betta и ИФН -gamma.
В проведенном исследовании было показано, что интерфероновый профиль больных шизофренией и их родственников имеет свои особенности. Оказалось, что содержание сИФ у пробандов и сибсов мало отличается, но повышено по отношению к здоровым людям ( 23,2 + (-)1,1 МЕ/мл и 25,6 + (-)0,45 МЕ/мл по сравнению с 5 МЕ/мл в норме ). Уровень эндогенного ИФ оказался сниженным в обеих группах:a/b ИФ про-бандов - 100 + (-)14,0 МЕ/мл и 105,6 + (-)29,7 МЕ/мл у сибсов, составляя ( 26,2 + (-)3,4% ) и
( 29,22 + (-)3,4% ) от нормы соответственно. Несколько другая картина отмечена для g ИФ: у родственников - 73,6 + (-)24,6 МЕ/мл ( 36% от нормы ), с ещё более значитель-ным снижением у больных - 43,0 + (-)5,9 МЕ/мл ( 21% от нормы ).

Таким образом, высокий уровень сИФ у больных шизофренией сопровождается сниженной способностью клеток крови к продукции alfa/betta ИФ и gamma ИФ. Такая же закономерность отмечается и у родственников больных. Можно предположить влияние на эти показатели у больных шизофренией не только самого патологического процесса, но и возможную генетическую детерминированность, что в свою очередь может объясняться наличием вирусной персистенции, существующей в семьях таких больных.