Медико-биологический
информационный портал
для специалистов
 
БИОМЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ Medline.ru

СОДЕРЖАНИЕ ЖУРНАЛА:
Физико-химическая биология

Клиническая медицина

Профилактическая медицина

Медико-биологические науки


АРХИВ:

Фундаментальные исследования

Организация здравохраниения

История медицины и биологии



Последние публикации

Поиск публикаций

Articles

Архив :  2000 г.  2001 г.  2002 г. 
               2003 г.  2004 г.  2005 г. 
               2006 г.  2007 г.  2008 г. 
               2009 г.  2010 г.  2011 г. 
               2012 г.  2013 г.  2014 г. 
               2015 г.  2016 г.  2017 г. 
               2018 г.  2019 г.  2020 г. 

Редакционная информация:
        Опубликовать статью
        Наша статистика


 РЕДАКЦИЯ:
Главный редактор

Заместители главного редактора

Члены редколлегии
Специализированные редколлегии


 УЧРЕДИТЕЛИ:
Федеральное государственное бюджетное учреждение науки
"Институт токсикологии Федерального медико-биологического агентства"
(ФГБУН ИТ ФМБА России)

Институт теоретической и экспериментальной биофизики Российской академии наук.

ООО "ИЦ КОМКОН".




Адрес редакции и реквизиты

199406, Санкт-Петербург, ул.Гаванская, д. 49, корп.2

ISSN 1999-6314

Российская поисковая система
Искать: 


ТОМ 2, СТ. 49 (сc. 223-297) // 28-31 мая 2001 г.,

Юбилейная X Конференция "Нейроиммунология"






К СБОРНИКУ МАТЕРИАЛОВ

Скрипченко Н.В., Сорокина М.Н., Зинченко А.П., Команцев В.Н., Пульман Н.Ф.
ПРИОБРЕТЕННЫЕ ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ ПОЛИНЕЙРОПАТИИ: НОВЫЙ ВЗГЛЯД НА СТАРУЮ ПРОБЛЕМУ

НИИ детских инфекций, Санкт-Петербург

Приобретенные демиелинизирующие полинейропатии (ПНП) составляют большую группу заболеваний, в основе которых лежит повреждение миелина. Среди них воспалительные (включая синдром Гийена-Барре) и токсические (дифтерийные) являются инфекционно опосредованными и до настоящего времени представляют трудности как в объяснении механизмов развития и течения, так и в лечении различных их форм. Данные литературы и собственный опыт наблюдения за 140 больными детьми с демиелинизирующими ПНП показали, что современные знания микробиологии, иммунологии, гистологии, нейрофизиологии значительно изменили представления о возникновении, развитии ПНП, методах их диагностики и лечения.
Дифтерийные ПНП развиваются при любой форме дифтерии, с наибольшей частотой при токсических формах (67,3%), и проявляются двух- и многоволновым течением (Н.В.Скрипченко, 1997). Характер течения дифтерийных ПНП зависит от типа иммунного ответа. У больных, иммунный ответ которых реализуется по типу пролонгированной иммуносупрессии, наблюдается более позднее восстановление функциональной активности Т-лимфоцитов и менее выраженная системная воспалительная реакция, тогда как у пациентов с иммунным ответом по типу ранней иммуносупрессии имеет место отчетливая стресс-реакция иммунной системы с лейкоцитозом и относительной лимфопенией, следствием чего является более легкое течение ПНП. Нарастание поздних дифтерийных ПНП обусловлено резким снижением содержания дифтерийного токсина в составе циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) при повышении общего пула ЦИК. Высвобожденный дифтерийный токсин тормозит синтез основного белка миелина и протеолипида (D.E.Pleasure et al., 1973), что приводит к демиелинизации и нарушению невральной проводимости. При синдроме Гийена-Барре (СГБ) разрушение миелина обусловлено воспалительной реакцией. Однако при тяжелых поражениях отмечаются и дегенеративные процессы в осевом цилиндре нервных волокон (A.K.Asbury, et al., 1969). Учитывая реализацию разных механизмов (воспалительных, дегенеративных, сосудистых) в развитии заболевания термин полинейропатия является более предпочтительным, чем полиневрит. Различная индивидуальная иммунная реакция, обусловливающая воспалительный демиелинизирующий процесс при СГБ, определяет многообразие форм проявления и течения ПНП: абортивная, острая, подострая, хроническая, рецидивирующая, мультифокальная моторная и сенсорная, первично аксональная. Особенности повреждающего действия возбудителя определяют характер поражения: преимущественно аксональные полинейропатии характерны для нейроборрелиоза, сенсорные демиелинизирующие - для иерсиниозной инфекции, моторные демиелинизирующие - для дифтерийной инфекции.
Дифференциальная диагностика демиелинизирующего поражения от аксонального в клинической практике возможна только с помощью ЭНМГ метода и гистологического исследования биоптатов чувствительного икроножного нерва. ЭНМГ исследование позволяет диагностировать демиелинизирующий характер поражения уже на доклинической стадии развития ПНП. В последние годы значительно расширился арсенал ЭНМГ показателей, позволяющих констатировать нарушение проводящих свойств нервов и тем самым подтверждать демиелинизирующий характер поражения. Среди этих показателей - замедление СПИ, развитие блока проведения, повышение терминальной латентности, увеличение латентности или выпадение F-волны, повышение временной дисперсии моторных и сенсорных ответов (A.K.Asbury, D.R.Cornblath, 1990). В последние годы показано, что использование одного критерия снижения СПИ для подтверждения демиелинизирующего поражения периферической нервной системы является недостаточным, так как этот показатель на ранних стадиях заболевания (до 3 недель) отстается в норме (W.F.Brown, T.E.Feasby, 1984) в 90% случаев (P.D.Clouston et al., 1994). Преходящее повышение уровня сегментарной возбудимости (по данным Н-рефлекса) в начальной стадии демиелинизирующей ПНП у ряда больных (до 17%) может свидетельствовать о поражении центральных проводников спинного мозга и наличии параллельной демиелинизации в ЦНС (В.Н.Команцев и соавт., 1997). В связи с этим оправдано использование термина миелополирадикулоневропатия при наличии соответствующих клинических данных, исключающих другие виды патологии и подтверждающие СГБ в соответствии с многопрофильными критериями (B.G.W.Arnason, B.Soliven, 1993).
Терапия демиелинизирующих ПНП в современных условиях складывается из нескольких направлений, включая этиологическую, патогенетическую, симптоматическую. Приобретенная инфекционная ПНП всегда требует выявления возбудителя и проведения соответствующей этиологической терапии: при дифтерии - введение антитоксической противодифтерийной сыворотки, при герпетическом процессе - зовиракса, при иерсиниозе - левомицетина, при боррелиозе - цефалоспоринов (Н.В.Скрипченко, 1997). Патогенетической терапией выбора при воспалительной демиелинизирующей ПНП является назначение плазмафереза или иммуноглобулина для внутривенного введения. Эффективность такой терапии достигает 71% (French Cooperative Group, 1987). Эффект от применения кортикостероидов является спорным, так как в ряде случаев он хуже, чем в контрольной группе (R.A.C.Hughes et al., 1978). Нами предложен новый подход в проведении патогенетической терапии, который основывается на использовании в различные периоды разных форм ПНП этапного лечения вазоактивными нейрометаболитами: тренталом, актовегином, инстеноном. Симптоматическая терапия и общие мероприятия (ИВЛ, зондовое питание, предупреждение пролежней и контрактур и др.) также являются значимыми в своем влиянии на длительность и исход заболевания.

Свидетельство о регистрации сетевого электронного научного издания N 077 от 29.11.2006
Журнал основан 16 ноября 2000г.
Выдано Министерством РФ по делам печати, телерадиовещания и средств массовых коммуникаций
(c) Перепечатка материалов сайта Medline.Ru возможна только с письменного разрешения редакции

Размещение рекламы

Rambler's Top100