Медико-биологический
информационный портал
для специалистов
 
БИОМЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ Medline.ru

СОДЕРЖАНИЕ ЖУРНАЛА:
Физико-химическая биология

Клиническая медицина

Профилактическая медицина

Медико-биологические науки


АРХИВ:

Фундаментальные исследования

Организация здравохраниения

История медицины и биологии



Последние публикации

Поиск публикаций

Articles

Архив :  2000 г.  2001 г.  2002 г. 
               2003 г.  2004 г.  2005 г. 
               2006 г.  2007 г.  2008 г. 
               2009 г.  2010 г.  2011 г. 
               2012 г.  2013 г.  2014 г. 
               2015 г.  2016 г.  2017 г. 
               2018 г.  2019 г.  2020 г. 

Редакционная информация:
        Опубликовать статью
        Наша статистика


 РЕДАКЦИЯ:
Главный редактор

Заместители главного редактора

Члены редколлегии
Специализированные редколлегии


 УЧРЕДИТЕЛИ:
Федеральное государственное бюджетное учреждение науки
"Институт токсикологии Федерального медико-биологического агентства"
(ФГБУН ИТ ФМБА России)

Институт теоретической и экспериментальной биофизики Российской академии наук.

ООО "ИЦ КОМКОН".




Адрес редакции и реквизиты

199406, Санкт-Петербург, ул.Гаванская, д. 49, корп.2

ISSN 1999-6314

Российская поисковая система
Искать: 


ТОМ 2, СТ. 49 (сc. 223-297) // 28-31 мая 2001 г.,

Юбилейная X Конференция "Нейроиммунология"






К СБОРНИКУ МАТЕРИАЛОВ

Протас И.И., Сидорович Э.К., Недзьведь М.К.
СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О РОЛИ СОСУДИСТЫХ НАРУШЕНИЙ В ПАТОГЕНЕЗЕ ГЕРПЕСВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙ ЦНС

Бел НИИ эпидемиологии и микробиологии МЗ РБ, Минск

Широкий пантропизм герпесвирусов (ГВ), в частности вируса простого герпеса определяет повреждение слизистых оболочек, кожи, нервной системы, печени и других паренхиматозных органов. Наряду с ганглиозными клетками нервной системы страдают астро-,олигодендроциты, микроглия, эпендимоциты, эпителий сосудистых сплетений. При изучении патогенетических механизмов герпетической инфекции было показано раннее инфицирование эндотелия мозговых капилляров (Баринский И.Ф. с соавт., 1986; Цукер М.Б., 1975).
В последние годы появились новые данные о повреждении сосудов при ГВ инфекции. При изучении патоморфологической картины герпетического энцефалита в зонах лизиса нервных клеток было выявлено значительное изменение эндотелиальных клеток и развитие периваскулярных лимфоцитарных и плазматических инфильтратов. Поражение эндотелия характеризовалось гипертрофией, гиперхромией и вакуолизацией ядер эндотелиоцитов, обнаружением в них вирусных включений (Booss J., Esiri M.M., 1986; Цинзерлинг А.В., 1993; Недзьведь М.К. с соавт., 1995). Поражение сосудов при ГВ инфекциях подтверждено рядом экспериментальных исследований. В сосудах цыплят, зараженных вирусом болезни Марека, выявлены изменения, аналогичные атеросклеротическим (Fabricant C. G., 1984). Исследование сосудов мышей с дефицитом g-интерферона, показало, что заражение их ГВ вызывает панартериит, иммуногистохимические исследования подтвердили наличие вирусного антигена в стенках поврежденных сосудов, а также тропизм вируса к гладкомышечным клеткам (Week K.E. et al.,1997). При воспроизведении герпетического кератоконъюнктивита у кролика обнаружена вирусиндуцированная альтерация стенки сосудов головного мозга с пролиферацией эндотелиоцитов, гладкомышечных клеток, развитием тромбозов сосудов и последующим формированием некротических очагов (Амвросьева Т. В.,1994). При заражении культуры эндотелиальных и гладкомышечных клеток аорты ГВ показано не только их цитопатическое, но и цитопролиферативное действие (Benditt E. P.et al., 1983; Ho D.D. et. al., 1984; Friedman H. et al.; 1986; Gonemitsu G. et al., 1997; Zhou G. F. et al., 1999).
Обсуждается роль иммунологических механизмов в развитии патологии сосудистой стенки при ГВ инфекциях. При исследовании эндотелия сосудов цыплят и культур эндотелиоцитов, зараженных вирусом болезни Марека и ЦМВ, соответственно, было показано, что ГВ индуцируют экспрессию антигена 2 класса главного комплекса гистосовместимости, а утолщение интимы сосудов у цыплят связано с инфильтрацией ее мононуклеарными клетками СD3, CD4, CD8 (Ustinov J. A. et al., 1993; Kariuki-Nienga V.,Dangler C. F., 1995).
Отмечается повышение продукции провоспалительных цитокинов, таких как интерлейкины 1, 6, 8, фактора некроза опухолей (ФНО), доказана их роль в реактивации и диссеминации инфекции (Stein J. et al., 1993; Docke W.D. et al., 1994;Geist L. J. et al., 1996; Humar A. et al., 1999).
В эксперименте на культуре клеток и на лабораторных животных показано, что нарушение функции эндотелия при прямом воздействии вируса на эндотелиоциты или в результате действия цитокинов приводит к индукции прокоагулянтной активности и нарушению процесса эндотелийзависимой релаксации (Brody J. I., 1993; Jacob H. S., 1994; Vissery F. et al., 1993, 1996; Bhagot K. et al., 1996). В первую очередь это связано с изменением продукции оксида азота (NO) и простациклина. В начале острой инфекции отмечается фаза увеличения синтеза индуцибельной NO-синтазы и циклооксигеназы 2 с соответствующим повышением уровня NO и простациклина, вазодилятацией и ингибированием агрегации тромбоцитов. В последующем под действием цитокинов, в особенности ФНО, наступает дисфункция эндотелия со снижением уровня эндотелиальной NO-синтазы, что приводит к вазоспазму и тромбообразованию (Vallance P. et al., 1997). При проведении клинических и экспериментальных исследований показано, что ряд вирусов, в том числе ГВ, индуцируют выработку супероксиданиона (Suzuki S. et al., 1998). При активации индуцибельной NО синтазы наступает гиперпродукция NО, в результате взаимодействия которого с супероксиданионом повышается концентрация пероксинитританиона. Расщепление последнего с образованием гидроксил-радикалов и диоксида азота, являющихся мощными повреждающими факторами, инициирует перекисное окисление липидов, сульфгидрильное окисление и апоптоз, что усиливает повреждение эндотелиоцитов, активацию дополнительного числа тромбоцитов и нейтрофилов, увеличивает образование тромба с последующей ишемией (Seccombe J. F., Schaff H. V., 1994, Wang P et al., 1994;).
Острый инсультоподобный дебют ГВ инфекции, с развитием очагов размягчения и кровоизлияний, подтвержденных при МРТ и КТ- исследованиях головного мозга, определяется развитием сосудистых нарушений ( Недзьведь М К. с соавт., 1999; Milkamanovich E. et al., 1999; Sidorovich E. et al., 2000; Сидорович Э. К., Недзьведь М. К., 2000).
О связи инфекции и сосудистых нарушений свидетельствует повышение заболеваемости и смертности от кардио- и цереброваскулярных заболеваний в зимнее время, во время эпидемий острых респираторных заболеваний, доказательство роли предшествующей инфекции, в том числе вирусной, в утолщении интимы коронарных артерий у детей (Pesonen E. et al., 1999), развитии диссекции цервикальных артерий у молодых (Grau A.J. et al., 1999), а также инфарктов миокарда и инсультов у лиц разного возраста (Grau A.J. et al., 1995, 1998; Mattila K.J. et al., 1998). Накоплен большой фактический материал об участии иммунных механизмов и воспаления в развитии патологического процесса при острых сердечно-сосудистых заболеваниях и ишемических инсультах (Kogure K. et al., 1996; DeGraba T. J., 1998, Гусев Е.И. с соавт., 1999; Скворцова В.И. с соавт., 1999).

Таким образом, современный этап изучения патогенеза ГВ инфекций ЦНС характеризуется пристальным вниманием к сосудистым нарушениям. Можно полагать, что в их формировании значительная роль принадлежит нейроиммунным взаимодействиям.

Свидетельство о регистрации сетевого электронного научного издания N 077 от 29.11.2006
Журнал основан 16 ноября 2000г.
Выдано Министерством РФ по делам печати, телерадиовещания и средств массовых коммуникаций
(c) Перепечатка материалов сайта Medline.Ru возможна только с письменного разрешения редакции

Размещение рекламы

Rambler's Top100