Медико-биологический
информационный портал
для специалистов
 
БИОМЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ Medline.ru

СОДЕРЖАНИЕ ЖУРНАЛА:
Физико-химическая биология

Клиническая медицина

Профилактическая медицина

Медико-биологические науки


АРХИВ:

Фундаментальные исследования

Организация здравохраниения

История медицины и биологии



Последние публикации

Поиск публикаций

Articles

Архив :  2000 г.  2001 г.  2002 г. 
               2003 г.  2004 г.  2005 г. 
               2006 г.  2007 г.  2008 г. 
               2009 г.  2010 г.  2011 г. 
               2012 г.  2013 г.  2014 г. 
               2015 г.  2016 г.  2017 г. 
               2018 г.  2019 г.  2020 г. 

Редакционная информация:
        Опубликовать статью
        Наша статистика


 РЕДАКЦИЯ:
Главный редактор

Заместители главного редактора

Члены редколлегии
Специализированные редколлегии


 УЧРЕДИТЕЛИ:
Федеральное государственное бюджетное учреждение науки
"Институт токсикологии Федерального медико-биологического агентства"
(ФГБУН ИТ ФМБА России)

Институт теоретической и экспериментальной биофизики Российской академии наук.

ООО "ИЦ КОМКОН".




Адрес редакции и реквизиты

199406, Санкт-Петербург, ул.Гаванская, д. 49, корп.2

ISSN 1999-6314

Российская поисковая система
Искать: 


ТОМ 2, СТ. 49 (сc. 223-297) // 28-31 мая 2001 г.,

Юбилейная X Конференция "Нейроиммунология"






К СБОРНИКУ МАТЕРИАЛОВ

Переседова А.В., Бархатова В.П., Завалишин И.А., Байдина Е.В., Скабелкина О.В.,
Айзенберг И.В, Черникова Л.А., Гнездицкий В.В.
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩЕГО ПРОЦЕССА

НИИ неврологии РАМН, Москва

В последние годы достигнут определенный прогресс в понимании патогенеза рассеянного склероза (РС) за счет изучения иммунологических и, в меньшей степени, биохимических нарушений. Однако значительный интерес представляет также исследование патофизиологических характеристик демиелинизирующего процесса и определение роли демиелинизации в возникновении неврологических нарушений, лабильности различных симптомов и развитии ремиссий при данном заболевании.
Высокая степень надежности проведения нервного импульса по миелиновому волокну обеспечивается целым рядом фактором, в том числе распределением в мембране аксонов потенциал-чувствительных ионных каналов (локализацией Na+ каналов, пространственной экспрессией К+ каналов), активностью Na+,К+ -АТФ-азы, а также гомогенностью электрических характеристик нервного волокна. При повреждении миелина в результате изменения электрических характеристик аксональной мембраны уменьшается скорость проведения импульса, а, следовательно, и снижается фактор безопасности, нарушается характер, частота и ритмичность распространения потенциала действия, что приводит к различным типам нарушения проводимости в демиелинизированных аксонах.
Одним из известных клинических феноменов при РС считается лабильность неврологических нарушений под влиянием различных воздействий, к которым относятся и колебания температуры.
Целью нашего исследования явилась комплексная оценка влияния кратковременной тепловой нагрузки на нарушения проводимости в демиелинизированных аксонах при РС. Было обследовано 50 больных РС (средний возраст составил 33,4 года) с различными формами, стадиями, вариантами течения и длительностью заболевания. В работе использовались следующие нейрофизиологические методы: регистрация зрительных вызванных потенциалов на реверсивный шахматный паттерн и когнитивных вызванных потенциалов (Р300) на слуховые стимулы (на приборе Viking IV фирмы Nicolet, США), а также клинико-стабилометрическое исследование (с помощью компьютерного стабилоанализатора КСК-4 ОКБ "РИТМ"). Обследование проводилось в динамике: до и после кратковременной тепловой нагрузки (больным предлагалось выпить 200 мл горячей воды t"70-800 С). Контрольную группу составили 15 здоровых испытуемых, сопоставимых с группой больных РС по возрасту и полу.
При исследовании зрительных вызванных потенциалов в большинстве случаев выявлено фоновое увеличение латентности пика Р100, соответствующего генерации импульса в корковом представительстве коры головного мозга, превышающее норму в среднем на 10 мс. После тепловой нагрузки " у 53% обследованных больных отмечена отрицательная динамика в виде большего увеличения латентности или исчезновения пика Р100 на один или оба глаза. Однако у 36,1% больных РС, напротив, зарегистрировано уменьшение времени проведения зрительного импульса в кору головного мозга. У остальных больных латентность пика Р100 не изменилась.
При изучении когнитивных вызванных потенциалов у всех обследованных больных выявлено исходное удлинение латентности и снижение амплитуды пика Р300, а также значительное снижение амплитуды компонента N2 и Р300 после температурной нагрузки.
На основании клинико-стабилометрического обследования больных РС показано достоверное удлинение классических стабилографических показателей (длины и площади статокинезограммы), а также показателей средней линейной скорости общего центра массы тела, что свидетельствовало о низкой устойчивости больных к вертикальной позе. Также определялась взаимосвязь между площадью статокинезограммы, амплитудой углового ускорения общего центра массы тела и степенью нарушений глубокой чувствительности при пробе с закрытыми глазами. У 55% больных после температурной нагрузки отмечена отрицательная динамика в виде значительного увеличения площади статокинезограммы при пробе с закрытыми глазами и амплитуды углового ускорения. При этом в данной группе также преобладали больные с выраженными нарушениями глубокой чувствительности.
В результате проведенного исследования выявлена высокая термочувствительность демиелинизированных волокон, связанная, по-видимому, с дополнительным снижением фактора безопасности в результате температурной зависимости кинетики ионных каналов, которые при более высокой температуре быстрее функционируют (открываются и закрываются). Подобная лабильность проведения может лежать в основе обратимого блока распространения потенциала действия, нарастания степени выраженности имеющихся неврологических нарушений и/или развития новых транзиторных симптомов.
Уточнение патофизиологических механизмов демиелинизирующего процесса является основой для разработки новых способов коррекции нарушений проведения, включающих снижение гиперполяризующего эффекта высвобождающихся в результате гибели миелина быстрых К+ каналов, повышенние активности Na+,К+-АТФ-азы и увеличение экспрессии Na+ каналов. Другие подходы основаны на реорганизации аксональной мембраны и восстановлении миелиновой оболочки за счет трансплантации миелин-образующих клеток. При этом некоторые экспериментальные результаты могут обеспечить новые терапевтические стратегии при демиелинизирующих заболеваниях.

Свидетельство о регистрации сетевого электронного научного издания N 077 от 29.11.2006
Журнал основан 16 ноября 2000г.
Выдано Министерством РФ по делам печати, телерадиовещания и средств массовых коммуникаций
(c) Перепечатка материалов сайта Medline.Ru возможна только с письменного разрешения редакции

Размещение рекламы

Rambler's Top100