Медико-биологический
информационный портал
для специалистов
 
БИОМЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ Medline.ru

СОДЕРЖАНИЕ ЖУРНАЛА:
Физико-химическая биология

Клиническая медицина

Профилактическая медицина

Медико-биологические науки


АРХИВ:

Фундаментальные исследования

Организация здравохраниения

История медицины и биологии



Последние публикации

Поиск публикаций

Articles

Архив :  2000 г.  2001 г.  2002 г. 
               2003 г.  2004 г.  2005 г. 
               2006 г.  2007 г.  2008 г. 
               2009 г.  2010 г.  2011 г. 
               2012 г.  2013 г.  2014 г. 
               2015 г.  2016 г.  2017 г. 
               2018 г.  2019 г.  2020 г. 

Редакционная информация:
        Опубликовать статью
        Наша статистика


 РЕДАКЦИЯ:
Главный редактор

Заместители главного редактора

Члены редколлегии
Специализированные редколлегии


 УЧРЕДИТЕЛИ:
Федеральное государственное бюджетное учреждение науки
"Институт токсикологии Федерального медико-биологического агентства"
(ФГБУН ИТ ФМБА России)

Институт теоретической и экспериментальной биофизики Российской академии наук.

ООО "ИЦ КОМКОН".




Адрес редакции и реквизиты

199406, Санкт-Петербург, ул.Гаванская, д. 49, корп.2

ISSN 1999-6314

Российская поисковая система
Искать: 


ТОМ 2, СТ. 49 (сc. 223-297) // 28-31 мая 2001 г.,

Юбилейная X Конференция "Нейроиммунология"






К СБОРНИКУ МАТЕРИАЛОВ

Новикова Л.Б., Вагапова Д.Р., Азнабаева Л.Ф.
РОЛЬ ИММУНОГЕНЕТИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ В РАЗВИТИИ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЖ НАРУШЕНИЙ ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКЕ С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ

Башкирский государственный медицинский университет, Уфа

Введение. По данным экспертов ВОЗ, на сегодня практически не существует ни одного заболевания, при котором не происходит расстройства иммунной системы, а при вирусных инфекциях, как правило, имеется патология нервной системы (Зуев В.А., 1988). Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) - острое природно-очаговое заболевание вирусной природы, мировым эпицентром которого является Башкортостан. Одним из малоизученных вопросов является выяснение степени вовлечения нервной системы и патогенетические механизмы ее поражения при этом заболевании.

Цель и задачи исследования. Изучить неврологическую картину у больных ГЛПС с учетом конституционально-генетического фона и некоторые показатели иммунного статуса. Основываясь на собственных данных, рассмотреть некоторые вопросы патогенеза неврологических нарушений при ГЛПС.

Материалы и методы исследования. Проведено комплексное изучение 352 больных ГЛПС с использованием как клинико-неврологического, так и параклинических методов исследования (математический анализ ЭЭГ, Уздг, психологические методы, КТ, МРТ). Наряду с этим изучались особенности конституционально-генетического фона (наличие дизрафических признаков, тип гаптоглобина, группа крови системы АВО и резус-фактор) и некоторые иммунологические показатели (Т В - лимфоциты, иммуноглобулины G, A, M, ЦИК).

Основные результаты. Клинико-неврологическое исследование 352 больных ГЛПС позволило выявить широкий спектр церебральных нарушений - от легких до тяжелых форм с выраженным неврологическим дефицитом (энцефалопатия, энцефалит, инсульт). В разгаре болезни наиболее часто наблюдаются такие неврологические синдромы, как гипертензионный, менингеальный, нарушения сознания, эпилептический и вегетативной дисфункции. При исследовании 152 реконвалесцентов чаще обнаруживалась картина энцефалопатии с глазодвигательными нарушениями, вестибуло - церебеллярной и пирамидной недостаточностью, гипоталамическим синдромом и мнестико - интеллектуальными нарушениями. Сравнение частоты дизрафических признаков у 105 больных с различным течением болезни и неврологической симптоматикой выявило достоверное преобладание количества дизрафических признаков у больных тяжелой формой ГЛПС, имевших неврологическую симптоматику по сравнению с больными среднетяжелой формой (3,8+0,5; 6,6+0,6; p<0,01). У больных, имевших наиболее тяжелое течение ГЛПС, с выраженным неврологическим дефицитом, мнестико - интеллектуальными расстройствами, количество дизрафических признаков достигало 7,4+1,4.
Для выявления статистического доказательства вероятности взаимосвязи заболевания с группами крови мы сопоставили их частоту у больных ГЛПС с частотой определенной группы крови у здоровых лиц по предложенному методу Ю.М. Зарецкой (1983). В качестве контроля были взяты показатели крови лиц, проживающих в этих же регионах. Полученные данные свидетельствуют о существовании ассоциативных связей системы АВО и ГЛПС с достоверной предрасположенностью к заболеванию лиц с группой крови А (p<0,01). Кроме того, мы проанализировали частоту встречаемости групп крови среди больных тяжелой формой ГЛПС, имевших различную неврологическую патологию. Установлено, что группа крови А (II) может рассматриваться в качестве маркера предрасположенности к тяжелому течению ГЛПС и развитию неврологических нарушений. Наши данные подтверждают вывод К.Г. Уманского (1982) о преобладании тяжелого течения нейроинфекционного заболевания у больных с группой крови А (II).
Выявлена достоверная зависимость выраженности неврологического дефицита у больных тяжелой формой ГЛПС, имевших гаптоглобин H2-1 (c2=6,02; p<0,01). Относительный риск у носителей данного типа гаптоглобина достаточно высокий-2,64. С учетом данных В.Н. Потапова, Н.С. Мотавкина (1989) о наличии ассоциативной связи между группой крови А (II), типом гаптоглобина H2-1 и достоверном увеличении активности комплемента у их носителей, можно полагать, что эти лица могут представлять группу "риска" как по ГЛПС, так и по развитию у них более выраженного неврологического дефицита.
При сравнительном анализе иммунологических показателей больных ГЛПС с контрольной группой в остром периоде болезни выявилось достоверное снижение содержания Т-лимфоцитов (p<0,001), фагоцитарного индекса (p<0,001) и высокое содержание в периферической крови В-лимфоцитов (p<0,001) и ЦИК (p<0,001). Кроме того, выявлена дисиммуноглобулинемия в виде статистически достоверного повышения Ig G (p<0,05) и тенденции к повышению Ig A (2,47+0,18 г/л у больных ГЛПС; 1,63+0,1 г/л - в контрольной группе). Полученные результаты согласуются с данными других исследователей (Рощупкин В.И., Суздальцев А.А., 1990; Амирова Г.Ф., 1994; Фазлыева Р.М. и соавт., 1995; Янбаев Б.Ш., 1997).

Заключение. Неврологическая картина при ГЛПС определяется периодом и тяжестью течения заболевания, а также обострениями конституционально-генетического фона (наличием дизрафических признаков, типом гаптоглобина 2-1 и группой крови А.
Установленные закономерности иммунологических нарушений у больных ГЛПС позволяют высказать суждение об их значительной роли в патогенезе и клинике неврологических нарушений при ГЛПС. Можно предположить, что выявленное повышение ЦИК на фоне сниженной фагоцитарной активности нейтрофилов способствует их активному оседанию в виде депозитов на стенках капилляров почек и, возможно, головного мозга, приводя к тяжелому поражению данных органов. Подтверждением высказанного суждения может служить обнаруженное нами повышение Ig A у больных ГЛПС, указывающее на патологический процесс тканевой деструкции, а также литературные сведения о выявлении депозитов в сосудах головного мозга и повышении интерлейкина - 6, гамма - интерферона в ликворе (Ноггалер А.М. и соавт., 1977; Фазлыева Р.М. с соавт., 1995; Ahlm C. et al., 1998).

Таким образом, полученные результаты позволяют высказаться в пользу признания роли иммуногенетических факторов в развитии неврологической патологии при ГЛПС, а также могут быть использованы для выявления контингента с высокой степенью риска возникновения заболевания и определения прогноза течения болезни.

Свидетельство о регистрации сетевого электронного научного издания N 077 от 29.11.2006
Журнал основан 16 ноября 2000г.
Выдано Министерством РФ по делам печати, телерадиовещания и средств массовых коммуникаций
(c) Перепечатка материалов сайта Medline.Ru возможна только с письменного разрешения редакции

Размещение рекламы

Rambler's Top100