Медико-биологический
информационный портал
для специалистов
 
БИОМЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ Medline.ru

СОДЕРЖАНИЕ ЖУРНАЛА:
Физико-химическая биология

Клиническая медицина

Профилактическая медицина

Медико-биологические науки


АРХИВ:

Фундаментальные исследования

Организация здравохраниения

История медицины и биологии



Последние публикации

Поиск публикаций

Articles

Архив :  2000 г.  2001 г.  2002 г. 
               2003 г.  2004 г.  2005 г. 
               2006 г.  2007 г.  2008 г. 
               2009 г.  2010 г.  2011 г. 
               2012 г.  2013 г.  2014 г. 
               2015 г.  2016 г.  2017 г. 
               2018 г.  2019 г.  2020 г. 

Редакционная информация:
        Опубликовать статью
        Наша статистика


 РЕДАКЦИЯ:
Главный редактор

Заместители главного редактора

Члены редколлегии
Специализированные редколлегии


 УЧРЕДИТЕЛИ:
Федеральное государственное бюджетное учреждение науки
"Институт токсикологии Федерального медико-биологического агентства"
(ФГБУН ИТ ФМБА России)

Институт теоретической и экспериментальной биофизики Российской академии наук.

ООО "ИЦ КОМКОН".




Адрес редакции и реквизиты

199406, Санкт-Петербург, ул.Гаванская, д. 49, корп.2

ISSN 1999-6314

Российская поисковая система
Искать: 


ТОМ 2, СТ. 49 (сc. 223-297) // 28-31 мая 2001 г.,

Юбилейная X Конференция "Нейроиммунология"






К СБОРНИКУ МАТЕРИАЛОВ

Недзьведь Г.К., Недзьведь М.К., Недзьведь А.Г.
ДЕМИЕЛИНИЗАЦИЯ КАК УНИВЕРСАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ В НЕРВНОЙ СИСТЕМЕ

НИИ неврологии, нейрохирургии и физиотерапии, Минск

Проблема демиелинизирующих заболеваний нервной системы человека не может быть решена без выяснения механизмов демиелинизации. Несмотря на проводимые многочисленные исследования причина возникновения рассеянного склероза до сих пор не установлена. Все возможные этиологические факторы заболевания можно разделить на две основные группы:
1. Внутренние (эндогенные) - генетические, определяющие и контролирующие структурно-функциональную полноценность миелинообразующих клеток, клеточные образования органов систем управления организма человека - нервной, эндокринной, иммунной систем. Дефекты в одном из звеньев этих систем нарушают гомеостаз и уменьшают устойчивость организма к воздействию повреждающих факторов.
2. Внешние (экзогенные), среди которых особое место занимают инфекционные агенты.
К внешним причинам можно отнести некоторые экологические факторы. Наиболее существенными среди них являются особенности питания, состав воды, воздуха, чем, по-видимому, объясняется географическое распределение рассеянного склероза в мире.
Наиболее обоснованным подходом в объяснении причин возникновения рассеянного склероза является сочетание влияния эндогенных и экзогенных факторов.

Полиэтиологичность заболевания обосновывает и разнообразие механизмов демиелинизации.
Основные из них:
1. Врожденный (генетический) дефект миелинизации, при котором изначально из-за дефектного гена не образуется нормальный миелин. В клинической практике это лейкодистрофии типа Краббе, Шольца, болезнь Пелицеус-Мерцбахера и др. В эксперименте на мышах получен дефектный миелин при врожденном лактатацидозе.
2. Воздействие хронической вирусной, преимущественно герпетической, нейроинфекции. Предполагается, что геном вируса включается в геном нервной и миелинобразующих клеток. На определенном этапе структура и функция этих клеток не нарушена. Однако, под влиянием провоцирующих факторов, вызывающих дезинтеграцию в основных системах регуляции организма, и, в частности, вирусиндуцированного иммунодефицита возможна репликация вируса и гибель клетки. Повреждение олигодендроглии сопровождается демиелинизацией.
3. Хроническая гипоксия, которая чаще наблюдается у лиц пожилого возраста в виде лейкоареоза при церебральном атеросклерозе (например, болезнь Бинсвангера) и гипертонической болезни определяется клинически как дисциркуляторная атеросклеротическая и гипертоническая энцефалопатия. Аналогичный механизм демиелинизации при болезнях крови (анемии, лейкозах), хронической интоксикации окисью углерода, цианидами и другими ядами.
4. Обменные нарушения при болезнях желудочно-кишечного тракта (ахиллия) и печени, при которых не поступает в должном количестве и качестве белки, липиды, углеводы, микроэлементы, витамины, необходимые для образования миелина и других структур нервной ткани. Такой механизм демиелинизации характерен для нейроахиллических синдромов, фуникулярного миелоза, гепато-лентикулярной дегенерации.
5. Токсическое воздействие на миелинобразующую клетку и непосредственно на миелиновую оболочку, что, например, имеет место при осложнениях хронического алкоголизма - понтийном миелонилизисе и болезни Маркиафава-Биньями.
6. Гипериммунная реакция на миелин и его продукты. Это вакцинальные, сывороточные параинфекционные, паранеопластические поражения нервной системы. Аналогичный механизм демиелинизации присущ для экспериментального аллергического энцефаломиелита и полиневрита. Повреждение миелина при болезни Шильдера является результатом ГНТ.

В каждом из приведенных патогенетических вариантов возможны свои нюансы, но объединяет их всех демиелинизация, которая приводит к функциональным нарушениям.
При рассеянном склерозе возможно сочетание нескольких вариантов механизмов демиелинизации, что обосновывает выделение патогенетических форм заболевания (В.И.Головкин).

Таким образом, демиелинизация является универсальной патологической реакцией в нервной системе на уровне глия-миелин-нейронального комплекса в ответ на воздействие эндогенных и экзогенных повреждающих факторов.

Свидетельство о регистрации сетевого электронного научного издания N 077 от 29.11.2006
Журнал основан 16 ноября 2000г.
Выдано Министерством РФ по делам печати, телерадиовещания и средств массовых коммуникаций
(c) Перепечатка материалов сайта Medline.Ru возможна только с письменного разрешения редакции

Размещение рекламы

Rambler's Top100