Медико-биологический
информационный портал
для специалистов
 
БИОМЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ Medline.ru

СОДЕРЖАНИЕ ЖУРНАЛА:
Физико-химическая биология

Клиническая медицина

Профилактическая медицина

Медико-биологические науки


АРХИВ:

Фундаментальные исследования

Организация здравохраниения

История медицины и биологии



Последние публикации

Поиск публикаций

Articles

Архив :  2000 г.  2001 г.  2002 г. 
               2003 г.  2004 г.  2005 г. 
               2006 г.  2007 г.  2008 г. 
               2009 г.  2010 г.  2011 г. 
               2012 г.  2013 г.  2014 г. 
               2015 г.  2016 г. 

Редакционная информация:
        Опубликовать статью
        Наша статистика


 РЕДАКЦИЯ:
Главный редактор

Заместители главного редактора

Члены редколлегии
Специализированные редколлегии


 УЧРЕДИТЕЛИ:
Федеральное государственное бюджетное учреждение науки
"Институт токсикологии Федерального медико-биологического агентства"
(ФГБУН ИТ ФМБА России)

Институт теоретической и экспериментальной биофизики Российской академии наук.

ООО "ИЦ КОМКОН".




Адрес редакции и реквизиты

199406, Санкт-Петербург, ул.Гаванская, д. 49, корп.2

ISSN 1999-6314

Российская поисковая система
Искать: 


ТОМ 2, СТ. 20 (стр. 115-126) // Май, 2001 г.

КИСЛОРОД И ЯВЛЕНИЯ ЗАПРОГРАММИРОВАННОЙ СМЕРТИ

В.П.Скулачев
Институт физико-химической биологии им.А.Н.Белозерского
Московский государственный университет



1. Введение

2. Митоптоз - запрограммированная гибель митохондрий

2.1. Антиоксидантная защита митохондрий.
Первые рубежи обороны от АФК
2.2. Антиоксидантная защита митохондрий.
Промежуточные оборонительные рубежи
2.3. Антиоксидантная защита митохондрий.
Запрограммированная гибель митохондрий (митоптоз) как последний защитный рубеж
2.4. Митоптоз как частный случай "самурайского" закона биологии
2.5. Другие функции митоптоза

3. Апоптоз - запрограммированная смерть клетки
3.1. Апоптоз, вызываемый массированным митоптозом
3.2. Апоптоз при участии фосфатидилсерина
3.3. "Принудительное самоубийство" клетки. Роль лейкоцитов и TNF
3.4. Биологические функции апоптоза
3.5. Апоптоз, вызываемый повреждением ДНК. Роль белка р53
3.6. Апоптоз, вызываемый денатурацией белков. Роль белка hsp70

4. Органоптоз: запрограммированная самоликвидация органов

5. Феноптоз - запрограммированная смерть организма

5.1. Определение понятия "феноптоз"
5.2. Явления феноптоза среди одноклеточных организмов
5.3. Феноптоз многоклеточных организмов

6. Старение организма: особый случай медленного феноптоза?
6.1. Некоторые общие замечания
6.2. Плохие условия увеличивают частоту мутаций
6.3. Эволюционные преимущества медленного старения

7. Возможные механизмы старческого феноптоза
7.1. Концевая недорепликация линейной ДНК. Роль теломеры
7.2. Органоптоз жизненноважных органов. Инфаркт и инсульт
7.3. Рак: третий механизм старческого феноптоза?
7.4. Общая схема старения многоклеточных организмов

8. Специфические особенности старения человека

9. Заключение

10. Литература

11. Сокращения


Страница 115вверх (Токсикология)
Свидетельство о регистрации сетевого электронного научного издания N 077 от 29.11.2006
Журнал основан 16 ноября 2000г.
Выдано Министерством РФ по делам печати, телерадиовещания и средств массовых коммуникаций
(c) Перепечатка материалов сайта Medline.Ru возможна только с письменного разрешения редакции

Размещение рекламы

Rambler's Top100