Медико-биологический
информационный портал
для специалистов
 
БИОМЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ Medline.ru

СОДЕРЖАНИЕ ЖУРНАЛА:
Физико-химическая биология

Клиническая медицина

Профилактическая медицина

Медико-биологические науки


АРХИВ:

Фундаментальные исследования

Организация здравохраниения

История медицины и биологии



Последние публикации

Поиск публикаций

Articles

Архив :  2000 г.  2001 г.  2002 г. 
               2003 г.  2004 г.  2005 г. 
               2006 г.  2007 г.  2008 г. 
               2009 г.  2010 г.  2011 г. 
               2012 г.  2013 г.  2014 г. 
               2015 г.  2016 г. 

Редакционная информация:
        Опубликовать статью
        Наша статистика


 РЕДАКЦИЯ:
Главный редактор

Заместители главного редактора

Члены редколлегии
Специализированные редколлегии


 УЧРЕДИТЕЛИ:
Федеральное государственное бюджетное учреждение науки
"Институт токсикологии Федерального медико-биологического агентства"
(ФГБУН ИТ ФМБА России)

Институт теоретической и экспериментальной биофизики Российской академии наук.

ООО "ИЦ КОМКОН".




Адрес редакции и реквизиты

199406, Санкт-Петербург, ул.Гаванская, д. 49, корп.2

ISSN 1999-6314

Российская поисковая система
Искать: 


ТОМ 2, СТ. 17 (сс. 67-70 ) // Апрель, 2001 г.

ПРИНЦИПЫ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ САХАРНОГО ДИАБЕТА У ПОЖИЛЫХ.

Один В.И., Пушкова Э.С., Беликова Т.В.
Военно-медицинская академия, Городской гериатрический центр, Санкт-Петербург.
E-mail: odinvitali@mail.ru



На гериатрическом приеме возможна встреча с самыми разнообразными вариантами сахарного диабета (The Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus, 1998) , но преимущественной формой является сахарный диабет тип 2. Менее часто встречается диабет типа LADA ( Latent Autoimmune Diabetes in Adults), так называемый медленно прогрессирующий аутоиммунный диабет у взрослых.
В настоящее время не вызывает сомнений достоверная генетическая детерменированность СД2, но этиологическое лечение в виде генной модификации в клинической практике не применяется. Изучается роль более чем 250 генов кандидатов, принимающих участие в углеводном обмене, секреции инсулина и в формировании синдрома инсулинрезистентности. Достижения генной терапии пока не перешагнули порога лабораторий, но позволяют в скором времени надеятся на значительный успех и практическое применение.
Что касается патогенетической терапии, то в случае диабета типа LADA, при наличии нормального или сниженного веса, позитивных реакций на определение ICA (антитела к островковым клеткам), GAD-Ab (антитела к глютаматдекарбоксилазе) и HLA антигенов DR3 и DR4, предлагается как можно более ранняя инсулинотерапия для разгрузки бетта-клеток и параллельная коррекция аутоиммунного инсулита для сохранения остаточной секреции собственного инсулина. Инсулинотерапия проводится препаратами человеческого инсулина. В зависимости от сохранности когнитивных функций и степени обучаемости больного выбирается режим инъекций обеспечивающий наилучшее качество жизни пациента, максимально близкий к норме уровень гликемии , в то же время позволяющий избежать гипогликемические состояния.
Исходя из ключевых факторов патогенеза СД2, клиническая картина данного заболевания представляется как 3 последующие фазы (Foster DW, 1998):
- Начальная инсулинорезистентность, гиперинсулинемия, нормогликемия.
- Выраженная инсулинорезистентность. Интолерантность к глюкозе на фоне гиперинсулинемии.
- Выраженная инсулинорезистентность. Снижение инсулиновой секреции, гипергликемия натощак и явный диабет.

Таким образом, основными точками приложения в лечении СД2 является синдром инсулинорезистентности, а также дисфункция островковых клеток (нарушение 1-й фазы секреции и пульсирующего паттерна выделения инсулина, нарушение конверсии проинсулина в инсулин, парадоксальная секреция глюкагона).
Для адекватного понимания направленности терапевтических усилий необходимо представлять основные факторы составляющие синдром инсулинорезистентности (рис.1).

Рис. 1. Факторы определяющие синдром инсулинорезистентности

Страница 66вверх (Сукцинат)

Примечания:
PAI-1 - ингибитор активатора плазминогена 1
HDL - липопротеиды высокой плотности
VLDL - липопротеиды очень низкой плотности
a-TNF - фактор некроза опухоли альфа

Данные факторы в совокупности с гипергликемией, которая обуславливает целый шлейф метаболических, гормональных, иммунологических, реологических и других нарушений приводят к развитию диабетических осложнений.
Учитывая вышесказанное, принципы лечения должны быть направлены на следующие звенья патогенеза диабета:
- Коррекция дефекта секреции инсулина
- Повышение чувствительности периферических тканей к инсулину
- Повышение утилизации глюкозы
- Достижение физиологического баланса между глюконеогенезом в печени и синтезом гликогена
- Коррекция липидного обмена
- Коррекция электролитного гомеостаза
- Коррекция белкового обмена
- Коррекция дефицита витаминов
- Коррекция реологических нарушений

Основными целями служат показатели метаболического контроля (European NIDDM Policy Group, 1993), в том числе, нормализация артериального давления и веса. Достижение нормогликемии проводится плавным снижением глюкозы крови, с ориентировочной скоростью на 1% гликированного гемоглобина в месяц, чтобы избежать явлений транзиторной ретинопатии. С учетом ожидаемой продолжительности жизни, что определяет возможность формирования диабетических осложнений, и риска развития фатальных гипогликемий при активной сахароснижающей терапии, можно следовать ориентировочным критериям компенсации: старше 50 лет гликемия натощак < 6,7ммоль/л, старше 60 лет гликемия натощак < 7,8 ммоль/л, старше 70 лет гликемия натощак < 10,0 ммоль/л. Таким образом, у лиц старше 70 лет необходимо прежде всего быть уверенным в безопасности уровня контроля диабета, и только при сохраненных когнитивных функциях, проживании в семье, отсутствии факторов мешающих проведению контроля, и наличии средств самоконтроля, возможно приведение глюкозы крови к нормогликемии.
Соблюдение правильной диеты для пожилого человека является самым безобидным и в то же время, самым эффективным средством лечения. Диетические рекомендации для пожилого человека должны быть максимально простыми и удобными. Гериатрическому больному следует знать, что ему обязательно нужно есть белковые продукты, прежде всего творог, птицу и рыбу, а также овощи (огурцы, капуста, помидоры и пр.), которые он практически может, есть не ограниченно. Продукты, содержащие жиры и углеводы нужно употреблять умеренно в соответствии с рекомендациями лечащего врача. И желательно знать правила взаимозаменяемости продуктов сходных по калорийности и составу компонентов. Для удовлетворения потребности в сладком можно употреблять естественные сахарозаменители, прежде всего, такие как ксилит, но учитывая при этом его значительную энергетическую ценность (4 ккал/1г). Более приемлемы некалорийные искусственные суррогаты сахара, такие как сахарин, ацесульфам, цикламат, аспартам. Считается, что при приеме в рекомендуемых дозировках и при правильном употреблении они безвредны. В то же время необходимо помнить, что аспартам разлагается при высокой температуре, ацесульфам калия противопоказан при сердечной недостаточности, цикламат и сахарин не желателен при патологии почек. Перспективным на наш взгляд является естественный заменитель сахара-рафинада (где содержание сахарозы достигает 99.75%) желтый сахар, или сахар-сырец. Этот продукт в отличие от своего химически чистого варианта имеет патоку, которая включает целый спектр полезных биологически активных веществ (глютаминовую, гамма-аминомасляную, лимонную, янтарную и другие кислоты, бетаин, аденозин, глицин и пр.), а также органические соединения хрома и цинка улучшающие углеводный обмен. Но учитывая калорийность данного сахара широкие рекомендации для больных диабетом возможны после проведения специальных исследований.
В своей практике мы пользуемся структурированной программой обучения больных СД2 разработанной в исследовательском центре ВОЗ по диабету под руководством проф. М.Бергера. Данная методика преподавания включает в себя работу медсестры обучателя с клип-стендом, где на плакатах в доступной и наглядной форме изложен основной учебный материал, а также фотографии продуктов, так называемые "тарелки", где в натуральную величину изображены различные продукты в виде готовых блюд, которые идентичны друг другу по калорийности. Задача медсестры, в частности, состоит в том, чтобы помочь пациентам приобрести навыки в наборе блюд и продуктов, заменяя их равноценными в своем меню.
При отсутствии эффекта от физических упражнений и диетотерапии переходят к применению таблетированных сахароснижающих средств. В случае симптомов абсолютной инсулиновой недостаточности или невозможности достичь удовлетворительной компенсации на таблетках, применяют инсулинотерапию.
Выбор первоначальной тактики лекарственного лечения представлен в Таблице 1. В настоящее время данный арсенал различных групп медикаментов во многом уже апробирован в России .
Как известно, история препаратов СМ начинается в 1942 году, когда были опубликованы первые данные о гипогликемическом действии сульфаниламидов применявшихся для лечения брюшного тифа. В последующем были разработаны препараты на основе сульфанилмочевины и первым в клиническую практиу вошел в 1956 году толбутамид (бутамид). Препараты этой группы разделяют на 2 генерации, основное отличие которых, кроме структурного, это более высшая на 2 порядка сахароснижающая активность у лекарств 2 генерации.
Сахароснижающий эффект обусловлен их центральным (панкреатическим) и периферическим (экстрапанкреатическим) действием. Центральное действие препратов СМ объясняют стимуляцией секреции инсулина посредством воздействия через АТФзависимые К+каналы, ингибирующим действие на секрецию глюкагона, а также восстановлением чувствительности глюкорецепторов ?-клеток. Все эти эффекты в конечном итоге приводят к улучшению секреции инсулина. Периферическое действие препаратов СМ складывается, в частности, из стимулирования транспорта глюкозы в мшечных и жировых клетках,за счет увеличения количества GLUT4, потенцирования гликогенеза, за счет активации гликогенсинтетазы, потенцирования действия инсулина на печень и торможения глюконеогенеза.

Таблица 1. Схема выбора тактики лечения пожилого больного диабетом



Страница 67вверх (Сукцинат)
Препараты СМ различаются не только сахароснижающей активностью, но и некоторыми важными свойствами. Различия в фармакокинетике представлены в табл.2. Обращает внимание, что препарат оптимально пригодный для лечения больных с нефропатией, это гликвидон, который практически весь выводится из организма минуя почки. Причем он может применяться и больными находящимся на лечении хроническим гемодиализом. Ряд эффектов препаратов связан с позитивным влиянием на систему гемостаза. Так отмечают повышение синтеза и секреции активатора плазминогена, уменьшение агрегации тромбоцитов, увеличение фибринолитической активности крови. Данные свойства считается преимущественно принадлежат препаратам последней генерации глибенкламиду, гликлазиду и глимепириду.

Таблица 2. Фармакологические особенности различных производных сульфанилмочевины

  Тол-
бутамид
Хлор-
пропамид
Гли-
клаэид
Гли-
квидон
Гли-
бенкламид
Гли-
меперид
Отн.
активность
1 6 15 35 150 300
Терапевт.
доза
(мг/сут)
500-3000 100-500 40-320 30-120 1.25-20 1-6
Время
действия
(час)
6-10 24-72 16-24 10-12 18-24 16-36
Период поле
выведения
(час)
4.5-6.5 3 6-12 1.5 10 5-8
Связывание
с белками
плазмы (%)
>98 95 95 95 >98 >99
Метаболиты неактив-
-ные
неактив-
-ные
или
слабо
активные
неактив-
-ные
неактив-
-ные
или
слабо
активные
неактив-
-ные
или
слабо
активные
активные
Экскреция почки почки почки-70%
ЖКТ-30%
почки-5%
ЖКТ-95%
почки-50%
ЖКТ-50%
почки-50-60%
ЖКТ-40-50%

Страница 68вверх (Сукцинат)

Доза препарата подбирается индивидуально под контролем сахара крови и постепенным повышением дозы в случае необходимости через 5-7 дней.
Среди побочных эффектов препаратов СМ необходимо отметить возможные гипогликемические реакции, вплоть до гипогликемических ком, а также индукция гиперинсулинемии и гиперфагии у тучных лиц.
Бигуаниды были первыми официальными таблетированными препаратами предназначенными для лечения диабета. В 1926г. был синтезирован синтолин, производное гуанидина. Но впоследствие из-за выраженного гепатотоксического действия он был запрещен к применению. В конце 50-х годов для клинического применения были рекомендованы фенилбигуанид (фенформин), бутилбигуанид (буформин) и диметилбигуанид (метформин, сиофор). Печально известные случаи лактоацидоза асоциированы преимущественно с фенформином. Широко применяющийся в настоящее время метформин при соблюдении правил предосторожности не проявил фатальных особенностей своего предшественника. Основным показанием для применения метформина служит диабет на фоне ожирения. Механизмы действия, как и в случае препаратов СМ, складываются из центральных эффектов, таких как улучшение 2-й фазы инсулинового ответа на гипергликемию, и периферических. Прежде всего это улучшение чувствительности жировой и мышечной тканей к инсулину за счет активации GLUT4 и GLUT1, торможение глюконеогенеза печенью, уменьшение всасывание глюкозы в ЖКТ, повышение утилизации глюкозы анаэробным гликолизом, увеличения числа инсулиновых рецепторов. Метформин (сиофор) позитивно влияет на жировой обмен, как за счет присущего ему легкого анорексигенного действия, так и за счет снижения абсорбции липидов в ЖКТ, торможении процессов атеросклероза артерий, за счет снижения соотношения апопротеинов апоВ/апоА1.
Наиболее благоприятным вариантом назначения метформина является прием препарата вечером с ужином, когда метформин может наилучшим образом показать свои достоинства. В то же время, при приеме высшей суточной дозы - 3 грамма, надо быть уверенным в том, что у пациента нет состояния способствующего гипоксии тканей (нарушение функции печени и почек, болезни легких, злоупотребление алкоголизмом и пр.). Легкие формы ИБС требует индивидуального решения к назначению метформина, а острый инфаркт миокарда и нестабильная стенокардия является противопоказанием к лечению бигуанидами.
Группа глитазонов (тиазолидинедионы), которые в связи с особенностями действия называют "сенситайзерами", действуют на внутриклеточные эффекты инсулина. Первый препарат из этой группы троглитазон, в связи с частыми поражениями печени и смертностью от печеночной недостаточности в настоящее время дискредитировал себя. Тем не менее, было показано, что глитазоны ингибируют синтез триглицеридов не нарушая образование фосфолипидов, тормозят окисление жирных кислот, ингибируют глюконеоенез из лактата/пирувата и аланина. Эти эффекты обусловлены агонизмом глитазонов с активирующими рецепторами пероксисомных пролифераторов (PPAR), которые, считается имеют отношение к так называемому "бережливому" генотипу ("thrifty" genotype), лежащему в основе регулирования баланса расходования и сохранения энергии. Следующие препараты из этой группы, такие как розиглитазон, по общему мнению лишены гепатотоксичности, и в то же время высоко эффективны для коррекциии инсулинорезистентности при лечении СД2.
Новый класс препаратов, так называемых, постпрандиальных регуляторов, открыл репаглинид. Данные препараты относятся к группе меглитинидов, производных бензойной кислоты. Они стимулируют секрецию инсулина бетта-клетками на глюкозо-зависимый манер, действуют практически сразу и имеют короткий полупериод выведения ( 1час). Препарат принимается перед едой (от 0.5 до 4 мг) и имитирует паттерн нормальной секреции инсулина в ответ на прием пищи.
Отдельный класс препаратов представляют ингибиторы всасывания глюкозы в ЖКТ. Самым распространенным является препарат акарбозы "глюкобай". Основное действие акарбозы заключается в ингибировании а-глюкозидаз, ферментов гидролиза углеводов, что предотвращает расщепление крахмалистых продуктов и олигосахаров до моносахаридов и, тем самым, препятствует их всасыванию и усвоению. Таким образом достгается снижение постпрандиальной гликемии, а также умеренная редукция веса. В последнее время появились данные о том, что акарбоза также имеет периферические эффекты увеличивая экспрессию гена глюкозного транспортера GLUT4. Препарат принимают во время еды начиная с 25 мг pro die до 100 мг 3 раза в день. При возможном сочетании акарбозы с препартами СМ или инсулином необходимо помнить, что купирование гипогликемии в данном случае возможно лишь приемом моносахарида - глюкозы.
Инсулинотерапия рекомендуется при неудовлетворительной компенсации диабета пероральными сахароснижающими средствами, а также при манифестации медленно прогрессирующего инсулинзависимого диабета (тип LADA). Возможны 3 варианта лечения:

Курсовая инсулинотерапия.
Заключается во временном переводе на инсулинотерапию больного СД2 курсом на 1-3 месяца. Главная задача при этом состоит в поддержании нормогликемии в течение всего курса. Тогда можно ожидать восстановление чувствительности бетта-клеток к действию таблетированных средств, что обычно наблюдается в практике.

Комбинированная терапия.
Проводится препаратами инсулина средней продолжительности действия (монотард, протофан, хумулин Н) в сочетании с таблетированными препаратами. Обычно инсулин назначается на ночь для торможения глюконеогенеза и во избежания дневных гипогликемий. Таблетированные препараты подбирают эмпирически, учитывая общие показания и противопоказания к ним. Хороший эффект наблюдается в комбинации с метформином, а также с препаратами СМ (манинил, гликлазид) в средней терапевтической дозе.

Инсулинотерапия.
Считается, что при дозе инсулина более 20-30 ед. в сутки комбинация с таблетированными препаратами нецелесообразна, и показан перевод на монотерапию инсулином. В этом случае, как правило, инсулин средней продолжительности вводится дважды: перед завтраком и перед ужином. Стартовая доза определяется из рассчета 0,2-0,5 ЕД/кг и в дальнейшем корректируется по уровню гликемии. При необходимости вечерняя инъекция может быть перенесена на более позднее время (21-22.00).
Наш опыт показывает, что небольшая доза таблетированного препарата помогает лучше "отрегулировать" течение диабета и приблизиться к желаемому уровню компенсации.
Решение о виде терапии в случае пожилого больного СД2 принимается исходя из клинических, психоэмоциональных и медико-социальных данных. В развернутом варианте не исключается и интенсифицированная инсулинотерапия, если у гериатрического пациента нет дементных нарушений и социальных проблем. При гликемии более 15 ммоль/л инсулинотерапия показана по жизненным показаниям из-за возможного развития диабетической комы.
Следует заметить, что хроническая передозировка инсулина вследствие периферической (экзогенной) гиперинсулинемии может активизировать процессы атеросклероза и ускорять развитие диабетических ангиопатий.
Коррекция липидного обмена включает в себя применение гиполипидемических средства ( в том числе, секвестранты желчных кислот, фибраты, статины), а также липотропных корректоров жирового обмена, таких как, донаторы метильных групп (метионин), витамины (липоевая и никотиновая кислоты), препараты жирных кислот (рыбий жир, льняное масло), в случае наличия показаний проводится гормональная заместительная терапия (тироксин, эстрогены). Продукты сои обладают эффектом фитоэстрогенов и содержат спектр белков необходимых для полноценного синтеза апопротеинов.
Коррекция электролитного гомеостаза заключается, прежде всего, в нормализации содержания макроэлементов в крови (К, Mg, Са), которые кроме непосредственных физиологических эффектов, могут участвовать в ухудшении компенсации диабета. В практике с хорошим эффектом широко применяется аспаркам, и недавно появившийся на рынке оротат магния (магнерот). Данный препарат, обладая мягким анаболическим действием, служит и задачи нормализации белкового обмена, который значительно страдает при СД. В данном контексте необходимо помнить, что при диабете возможно развитие карнитиновой недостаточности. Коррекция дефицита витаминов проводится прежде всего витаминами группы В, аскорбиновой, липоевой и никотиновой кислотами. Коррекция реологических нарушений проводится с учетом всех патогенетических звеньев: антикоагулянты, антиоксиданты, дезагреганты, эндотелиотропные средства, мембраностабилизаторы.

Лечение диабета в период острого инфаркта миокарда.

В настоящее время широко обсуждается экстрапанкреатическое действие препаратов СМ, в частности, на сердечную мышцу. Проблема обозначена тем, что препараты СМ блокируют АТФ-зависимые К+-каналы в сердце, что приводит к ряду серъезных патофизиологических сдвигов.
Так например, в кардиологии обсуждается значение предшествующих коротких эпизодов ишемии, так называемое "ишемическое кондиционирование", которые оказыают "тренерующее" действие на сердечную мышцу и делают ее более устойчивой к последующим ишемическим атакам, в частности, снижая размеры инфарктной зоны и контрактильной дисфунции (рис.2). Аналогичный феномен наблюдают при действии сублетальной ишемии мозга, которая предотвращат массивное повреждение нейронов последующим ишемическим инсультом. Активация АТФ-зависимых К+-каналов приводит к состоянию подобному ишемическому кондиционированию, и более того, блокирование данных каналов в эксперименте устраняет протективный эффект данного феномена.

Рисунок 2. Схема адаптивных механизмов при острой ишемии миокарда
(Leibowitz G, Cerasi E.,1996)

ОСТРАЯ ИШЕМИЯ



При анализе данных патофизиологических механизмов обращает на себя внимание противоположно направленные эффекты закрытия АТФ зависимых К+каналов, с одной стороны это нарушение защиты миокардиоцитов от повреждения, а с другой стороны это торможение аритмии re-entry. В то же время, одной из основных причин смертности в остром периоду инфаркта миокарда являются желудочковые аритмии, что позволяет считать препараты СМ в данной ситуации кардиопротективными средствами. Применение инсулина у данной категории больных часто приводит к субклинической гипогликемии, что усугубляет процессы повреждения. Необходимо отметить, что в цитируемом исследовании UGDP, в котором было отмечено повышение сердечно-сосудистой смертности в одной из групп, применялся препарат СМ 1-го поколения и в фиксированной дозе, что не может служить корректной ссылкой на уровне понимания современной диабетологии о постоянном контроле и коррекции гликемии и тактики лечения. Также в клинических исследованиях последних лет, отмечали снижение смертности у больных диабетом тип 2 от инфаркта миокарда в 3 раза при использовании препаратов СМ 2-го поколения (глибенкламида) в сравнении с препаратами 1-го поколения. Это преимущество объясняют большей селективностью данного производного СМ к рецепторам СМ бета-клеток.
В практике, для нормализации гликемии используются препараты СМ (микронизированный манинил, гликлазид, глимепирид). Ориентировочный уровень сахара крови в течение суток для исключения эпизодов гипогликемии 6-10 ммоль/л. При невозможности скорректировать выраженную гипергликемию (более 15 ммоль/л) препаратами СМ, мы используем протокол инфузионной инсулинотерапии использовавшийся в исследовании DIGAMI*, которое показало эффективность корректной интенсивной инсулинотерапии у больных ОИМ (табл.3). После нормализации гликемии, что занимает около суток, становится возможным повторная попытка применения препаратов СМ. Как правило, она становится удачной. В случае отсутствия успеха больной переводится на инсулинотерапию в комбинации с препаратом СМ.

* - Исследование эффективности инсулинотерапии в лечении острого инфаркта миокарда (The Diabetes Insulin-Glucose in Acute Myocardial Infarction).
Страница 69вверх (Сукцинат)

Таблица 3. Протокол интенсивной инсулинотерапии больного диабетом в период острого инфаркта миокарда
(Malmberg K., Ryden L., Hamsten A. et al., 1996).

Инфузия: 500 мл 5% глюкозы с 80 ЕД. простого инсулина (примерно 1 ед. на 6 мл.) Старт -30 мл/час. Контроль гликемии через час. Коррекция скорости инфузии согласно протоколу, цель - уровень гликемии от 7 до 10 ммоль/л. Контроль гликемии через 2 часа при постоянной скорости инфузии, при изменении скорости введения инсулина - через 1 час. Если первоначальное снижение гликемии более 30% и сахар крови выше 11 ммоль/л, скорость инфузии не меняется. При достижении намеченного ранга гликемии (7-10.9 ммоль/л), скорость инфузии снижается на 6 мл/час.
Если уровень гликемии стабильно ниже 10,9 ммоль/л после 22 часов, следует снизить скорость инфузии на 50% на ночной период .

Уровень кликемии Тактика инфузии
>15ммоль/л Ввести болюс 8 ЕД. в/в и увеличить скорость инфузии на 6 мл/ч
11 - 14.9 ммоль/л Увеличить скорость инфузии на 3 мл/ч
7 - 10.9 ммоль/л Оставить неизменной
4 - 6.9 ммоль/л Снизить скорость инфузии на 6 мл/ч
< 4 ммоль/л Остановить введение на 15 мин.
Контроль гликемии каждые 15 мин. до гликемии > 7 ммоль/л.
При наличии симптомов гипогликемии ввести 20 мл 30% раствора глюкозы.
Инфузия возобновляется при гликемии > 7 ммоль/л со сниженной скоростью на 6 мл/ч.


Что касается ОНМК, то следует заметить, что пока не существует единого мнения о тактике коррекции гипергликемии в этом состоянии. Дело в том, что вследствие наличия гематоэнцефалического барьера существуют важные различия в биохимических параметрах ЦНС, прежде всего ликворной жидкости, и периферической крови, как в абсолютном значении показателей, так и в их изменениях в ответ на активную сахароснижающую терапию.
Мы придерживаемся точки зрения, что обязательной задачей при инсульте должно являться достаточное снабжение мозга энергетическим субстратом глюкозой, и потому ориентировочный средний уровень гликемии следует придерживать в пределах 8 12 ммоль/л. В своей практике, для коррекции гипергликемии мы используем микронизированный манинил в обычных дозировках. В случае персистирующей рефрактерной гипергликемии (более 15 ммоль/л) показана инфузия инсулина посредством инсулинового дозатора 3 6 ед/час и допустимой скоростью снижения гликемии не более 5 ммоль/час.

Страница 70вверх (Сукцинат)

Свидетельство о регистрации сетевого электронного научного издания N 077 от 29.11.2006
Журнал основан 16 ноября 2000г.
Выдано Министерством РФ по делам печати, телерадиовещания и средств массовых коммуникаций
(c) Перепечатка материалов сайта Medline.Ru возможна только с письменного разрешения редакции

Размещение рекламы

Rambler's Top100