Медико-биологический
информационный портал
для специалистов
 
БИОМЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ Medline.ru

СОДЕРЖАНИЕ ЖУРНАЛА:
Физико-химическая биология

Клиническая медицина

Профилактическая медицина

Медико-биологические науки


АРХИВ:

Фундаментальные исследования

Организация здравохраниения

История медицины и биологии



Последние публикации

Поиск публикаций

Articles

Архив :  2000 г.  2001 г.  2002 г. 
               2003 г.  2004 г.  2005 г. 
               2006 г.  2007 г.  2008 г. 
               2009 г.  2010 г.  2011 г. 
               2012 г.  2013 г.  2014 г. 
               2015 г.  2016 г.  2017 г. 

Редакционная информация:
        Опубликовать статью
        Наша статистика


 РЕДАКЦИЯ:
Главный редактор

Заместители главного редактора

Члены редколлегии
Специализированные редколлегии


 УЧРЕДИТЕЛИ:
Федеральное государственное бюджетное учреждение науки
"Институт токсикологии Федерального медико-биологического агентства"
(ФГБУН ИТ ФМБА России)

Институт теоретической и экспериментальной биофизики Российской академии наук.

ООО "ИЦ КОМКОН".




Адрес редакции и реквизиты

199406, Санкт-Петербург, ул.Гаванская, д. 49, корп.2

ISSN 1999-6314

Российская поисковая система
Искать: 


«
ТОМ 12, СТ. 25 (стр. 301-310)   |   март 2011 г.   

№ гос. регистрации: 0421100002\0025
»

Фундаментальные исследования » Экспериментальная токсикология

Активность пероксидации липидов в процессе ремоделирования легких под влиянием длительного воздействия диоксида азота
Козлова М.Я., Лебедева Е.С., Преображенская Т.Н., Гребенюк А.Н.

Военно-медицинская академия им. С. М. Кирова,
Санкт-Петербург, ул. Академика Лебедева, 6.



Резюме

В опытах на крысах Вистар оценивали интенсивность пероксидации липидов (ПОЛ), состояние антиоксидантной защиты легких и морфологическую перестройку легочной ткани в процессе длительного (15, 30 и 60 дней) прерывистого (1,5 часа в день) воздействия диоксида азота в концентрации, не оказывающей острого токсического эффекта на легочные структуры (30-40 мг/м3). С удлинением экспозиции диоксидом азота интенсивность ПОЛ нарастала: к 60 дню содержание малонового диальдегида в легочной ткани на 142 % превышало контрольный уровень (интактные крысы). В среднем в два раза снижались запасы восстановленного глутатиона и аскорбиновой кислоты, падала активность глутатионзависимых ферментов. Следствием деструктивных процессов, инициированных избыточным образованием свободных радикалов, стало формирование к 60 дню воздействия диоксида азота хронического воспалительного бронхолегочного процесса с признаками ремоделирования легочной ткани (эмфизема и очаговый фиброз). Высокая интенсивность ПОЛ, недостаточность антиоксидантной функции легких и структурные изменения легочной ткани сохранялись в течение полугода после прекращения ингаляционного воздействия диоксида азота.


Ключевые слова

пероксидация липидов, диоксид азота, хроническое воспаление, легкие.





(статья в формате PDF. Для просмотра необходим Adobe Acrobat Reader)



открыть статью в новом окне

Список литературы

1. Persinger R.L., Poynter M.E., Ckless K., Janssen-Heininger Y.M. Molecular mechanisms of nitrogen dioxide induced epithelial injury in the lung // Mol. Cell Biochem. – 2002. – Vol. 234-235, № 1-2. – Р. 71-80.


2. Nemery B. Respiratory diseases caused by acute inhalation of gases, vapours and dusts // ERS handbook. Respiratory medicine / Ed. P. Palange, A. Simonds. – 2010. – P. 273-277.


3. Barttesaghi S., Wenzel J., Trujillo M. et al. Lipid peroxyl radicals mediate tyrosine dimerization and nitration in membranes // Chem. Res. Toxicol. – 2010. – Vol. 23, № 4. – Р. 821-835.


4. Janssen-Heininger Y.M.W., Persinger R.L., Korn S.H. et al. Reactive nitrogen species and cell signaling. Implications for death or survival of lung epithelium // Am. J. Respir. Crit. Care Med. – 2002. – Vol. 166, № 1. – P. S9-S16.


5. Macnee W., Rahman I. Oxidants and antioxidants as therapeutic targets in chronic obstructive pulmonary disease // Am. J. Respir. Crit. Care Med. – 1999. – Vol. 160, № 5 (Pt. 2) – P. S58-S65.


6. Kovacic P., Somanathan R. Pulmonary toxicity and environmental contamination: radicals, electron transfer, and protection by antioxidants // Rev. Environ. Contam. Toxicol. – 2009. – Vol. 201, № 1. – Р. 41-69.


7. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, NHLBI/WHO workshop report – National Heart Lung and Blood Institute, update 2010 / www.goldcopa.com.


8. Приказ Минздрава РФ № 267 от 19.06.2003 «Правила лабораторной практики в Российской Федерации».


9. Коровина Н.А., Захарова И.Н., Обыночная Е.Г. Применение антиоксидантов в педиатрической практике // Consilium Medicum. – 2003. – Т. 5, № 9. – Приложение Педиатрия.


10. Hochscheid R., Schuchmann U., Kotte E. NO2-induced acute and chronic lung injury cause imbalance of glutathione metabolism in type II pneumocytes // Med. Sci. Monit. – 2005. – Vol. 11, № 8. – Р. BR273-279.


11. Westergren-Thorsson G., Larsen K., Nihlberg K. et al. Pathological remodelling in inflammation // Clin. Respir. J. – 2010. − № 4. – Suppl. 1. – P. 1-8.


12. Zhang Y., Ma C., Xiao Y. et al. Dual role of vitamin C utilization in NO2-induced oxidative stress in lung tissues of mice // Bull. Environ. Contam. Toxicol. – 2010. – Vol. 84, № 6. – Р. 662-666.



Свидетельство о регистрации сетевого электронного научного издания N 077 от 29.11.2006
Журнал основан 16 ноября 2000г.
Выдано Министерством РФ по делам печати, телерадиовещания и средств массовых коммуникаций
(c) Перепечатка материалов сайта Medline.Ru возможна только с письменного разрешения редакции

Размещение рекламы

Rambler's Top100