Медико-биологический
информационный портал
для специалистов
 
БИОМЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ Medline.ru

СОДЕРЖАНИЕ ЖУРНАЛА:
Физико-химическая биология

Клиническая медицина

Профилактическая медицина

Медико-биологические науки


АРХИВ:

Фундаментальные исследования

Организация здравохраниения

История медицины и биологии



Последние публикации

Поиск публикаций

Articles

Архив :  2000 г.  2001 г.  2002 г. 
               2003 г.  2004 г.  2005 г. 
               2006 г.  2007 г.  2008 г. 
               2009 г.  2010 г.  2011 г. 
               2012 г.  2013 г.  2014 г. 
               2015 г.  2016 г.  2017 г. 

Редакционная информация:
        Опубликовать статью
        Наша статистика


 РЕДАКЦИЯ:
Главный редактор

Заместители главного редактора

Члены редколлегии
Специализированные редколлегии


 УЧРЕДИТЕЛИ:
Федеральное государственное бюджетное учреждение науки
"Институт токсикологии Федерального медико-биологического агентства"
(ФГБУН ИТ ФМБА России)

Институт теоретической и экспериментальной биофизики Российской академии наук.

ООО "ИЦ КОМКОН".




Адрес редакции и реквизиты

199406, Санкт-Петербург, ул.Гаванская, д. 49, корп.2

ISSN 1999-6314

Российская поисковая система
Искать: 


«
ТОМ 11, СТ. 21 (стр. 268-283)   |   август 2010 г.   
»

Клиническая медицина » Терапия » Гематология

Апоптотическая активность клеток костного мозга у больных хроническим миелолейкозом на фоне лечения иматинибом (гливеком).
Козлов А.В., Сясина Т.В., Бессмельцев С.С.*, Удальева В.Ю.*, Зарицкий А.Ю.**

ГОУ ВПО Санкт-Петербургская Медицинская академия последипломного образования Росздрава, кафедра клинической лабораторной диагностики,
*- ФГУ "Российский научно-исследовательский институт гематологии и трансфузиологии",
**- ФГУ "Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. И.П. Павлова".



Резюме

В работе представлены результаты изучения действия препарата иматиниб мезилат (гливек) на апоптотическую активность клеток костного мозга у больных ХМЛ. Установлено, что гливек в дозе 400 мг/сут у больных с полным гематологическим ответом, полным цитогенетическим и большим цитогенетическим ответом обеспечивает высокую активность апоптотических процессов в клетках костного мозга. Так же обнаружено, что гливек приводит к стабилизации апоптоза в клетках костного мозга с 6 месяца терапии.


Ключевые слова

апоптоз, иматиниб мезилат (гливек), хронический миелолейкоз.





(статья в формате PDF. Для просмотра необходим Adobe Acrobat Reader)



открыть статью в новом окне

Список литературы

1. Абдулкадыров К.М., Бессмельцев С.С., Рукавицын О.А. Хронический миелолейкоз. – СПб: “Специальная Литература”, 1998.- 464 с.


2. Daley G.Q., van Etten R.A., Baltimore D. Induction of chronic myelogenous leukemia in mice by the P210bcr/abl gene of the Philadelphia chromosome. Science 1990;247:824-30.


3. Sattler M., Salgia R. Activation of hematopoietic growth factor signal transduction pathways by the human oncogene BCR/ABL. Cytokine Growth Factor Rev 1997; 8:63-79.


4. Копнин Б. П. Мишени действия онкогенов и опухолевых супрессоров: ключ к пониманию базовых механизмов канцерогенеза// Биохимия. – 2000 – Т.65. – Вып. 1. – С. 5–33.


5. Владимирская Е. Б. Апоптоз и его роль в регуляции клеточного равновесия // Клиническая лабораторная диагностика. – 2002. – №11. – С.25 – 32.


6. Sturm I., Bosanquet A. G., Hermann S., Gurner D., Dorken B., Daniel P. T. Mutation of p53 and consecutive selective drug resistance in B-CLL occurs as a consequence of prior DNAdamaging chemotherapy // Cell. Death Differ.—2003.—Vol.10, №4.—P. 477—484.


7. Владимирская Е.Б. Механизмы апоптоза клеток крови.// Лабораторная медицина.- 2001. – Т.121. - №4. – с. 47-54.


8. Gambacorti-Passerini C, le Coutre P, Mologni L, et al. Inhibition of the ABL kinase activity blocks the proliferation of BCR/ABL+ leukemic cells and induces apoptosis. //Blood Cells Mol Dis. — 1997. — Vol.23. — P. 380-394.


9. Baccarani M., Cortes G., at al: Chronic Myeloid Leukemia: An Update of Concepts and Management Recommendations of European LeukemiaNet.// J. Clin. Oncol.—2009.—V. 27. —P.6041-6051.


10. Baccarani M, Saglio G, Goldman J, et al: Evolving concepts in the management of chronic myeloid leukemia: Recommendations from an expert panel on behalf of the European LeukemiaNet. Blood 108:1809-1820, 2006


11. Зимина В.А. Особенности апоптотической активности клеток костного мозга у больных неходжкинскими злокачественными лимфомами: дис. канд. мед. наук. – СПб.2003. – С.61 – 62., 78 – 79.


12. Ласунская Е.Б., Кравцов В.Д., Фрейдлин И.С. Взаимодействие макрофагов и стволовых кроветворных клеток мышей in vitro // Цитология. – 1989. – Т.31, №3. – С. 359-363.


13. Тронов В.А., Константинов Е.М. Репарация ДНК и гибель покоящихся лимфоцитов крови человека, индуцированные перекисью водорода //Биохимия. – 2000. – Т.65 – Вып. 11. – С.1516 – 1524.


14. Mayerhofer M, Valent P, Sperr W.R, Griffin J.D, Sillaber C. BCR/ABL induces expression of vascular endothelial growth factor and its transcriptional activator, hypoxia inducible factor-1 alpha, through a pathway involving phosphoinositide 3-kinase and the mammalian target of rapamycin. // Blood. — 2002. — Vol.100(10). — P.3767-3775.


15. Parmar S, Smith J, Sassano A, Uddin S, Katsoulidis E, Majchrzak B, Kambhampati S, Eklund E.A, Tallman M.S., Fish E.N, Platanias L.C. Differential regulation of the p70 S6 kinase pathway by interferon alpha (IFNalpha) and imatinib mesylate (STI571) in chronic myelogenous leukemia cells.// Blood. — 2005. — Vol. 106(7). — P.2436-2443.


16. Vigneri P, Wang J.Y. Induction of apoptosis in chronic myelogenous leukemia cells through nuclear entrapment of BCR-ABL tyrosine kinase.// Nat. Med. — 2001. — Vol.7. — P.228- 234.


17. Осипова Е. Ю., Астрелина Т. А., Румянцева С. А., Владимирская Е. Б., Сторожаков Г. И. Прогностическое значение уровня спонтанного апоптоза лимфобластов в оценке ответа на индукционную терапию острого лимфобластного лейкоза у детей// Гематол. и трансфузиол. – 2003. – Т.48, №1. – С.16-19.


18. Blagosklonny M. //Leukemia. – 2000. – Vol.14. – P.1502 – 1518.


19. Smith B.D., Bambach B. J., Vala M. S., Barder J.P., Eger C., Brodsky R. A., Burke P. J., Gore S. D., Jones R. J. Inhibited apoptosis and drug resistance in acute myeloid leukemia // Br. J. Haematol. — 1998. — Vol. 102. — №4. — P. 1042—1049.


20. Поспелова Т.И., Лосева М.И., Ковынев И.Б. и др. Основы опухолевой прогрессии гемобластозов // Бюл. СО РАМН. – 2004. – Т. 112, № 2. – С. 73—76.


21. Anthoney D.A., Mc Ilwrath A.J., Gallagher W.M., Edlin A.R. M., Brown R. Microsatellite Instability, Apoptosis and Loss of h53 Function in Drug-resistant Tumor Cells. // Cancer Res. 1996. — Vol.56. — N.6 — P.1374-1381.


22. Bible K.C. et al. // Clin. Cancer Research. —2000.—V.6. —P. 661–670.


23. Korystov Y.N. et al. // Eur. J. Pharmacol.—2004.—V. 493, N 13. —P. 57—64.


24. Reed J.C. Bcl-2 family proteins: regulators of apoptosis and chemoresistance in hematologic malignancies // Seminars in Hematology.—1997.—V. 34.—№ 4.—P.9—19.


25. Karen S. Ballard, Howard D., Homesley, Charles Hodson, Cary A. Presant, James Rutledge, Allan Hallquist, Mathieu Perree. Endometrial carcinoma in vitro chemosensitivity testing of single and combination chemotherapy regimens using the novel microculture kinetic apoptosis assay: implications for endometrisl cancer treatment.// J. Gynecol. Oncol. – 2010. - 21(1) 45-49.


26. Kravtsov VD, Priego V, Reilly GJ, Sethi H, Cooke J, Smith W, et al. Chemotherapy of myeloid leukemia directed by a microculture kinetic (MiCK) assay for apoptosis; The 42nd American Society of Hematology Meeting; 2000. Abstract 3129.


27. Barnes K, Mcintosh E, Whetton A.D, Daley G.Q, Bentley J, Baldwin S.A. Chronic myeloidleukaemia: an investigation into the role of Bcr-Abl-induced abnormalities in glucose transport regulation.// Oncogene.—2005.—Vol.24,№20.—PP. 3257-3267.


28. Cullinane C, Dorow D.S, Kansara M, Conus N, Binns D, Hicks R.J, Ashman L.K, McArthurG.A, Thomas D.M. An in vivo tumor model exploiting metabolic response as a biomarker for targeted drug development.// Cancer Res.—2005.—Vol.65, №21.—PP. 9633-9636.


29. Geay J.F, Buet D, Zhang Y, Foudi A, Jarrier P, Berthebaud M, Turhan A.G, Vainchenker W, Louache F. p210BCR-ABL inhibits SDF-1 chemotactic response via alteration of CXCR4 signaling and down-regulation of CXCR4 expression.// Cancer Res.—2005.—Vol.65, №7.— P. 2676-2683.


30. Kantarjian H, Talpaz M, O'Brien S. Dose escalation of imatinib mesylate can overcome resistance to standard-dose therapy in patients with chronic myelogenous leukemia..- Blood.- 2003.-Vol. 101.PP.473-475.


31. Barnes D.J, Melo J.V. Primitive, quiescent and difficult to kill: the role of non- proliferating stem cells in chronic myeloid leukemia.// Cell Cycle.—2006.— Vol.5, №24.—P. 2862-2866.


32. Graham S.M, Jorgensen H.G, Allan E, Pearson C, Alcorn M.J, Richmond L, Holyoake T.L. Primitive, quiescent, Philadelphia-positive stem cells from patients with chronic myeloidleukemia are insensitive to STI571 in vitro.//Blood.—2002. —Vol.99, №l.—P. 319-325.


33. Copland M, Jorgensen H.G, Holyoake T.L. Evolving molecular therapy for chronic myeloid leukaemia—are we on target?//Hematology.—2005.—Vol.10, №5.—P. 349-359.


34. Deininger M.W., Druker B.J. Specific targeted therapy of chronic myelogenous leukemia with imatinib.//Pharmacol. Rev.—2003.—Vol.55, №3.—P. 401-423.



Свидетельство о регистрации сетевого электронного научного издания N 077 от 29.11.2006
Журнал основан 16 ноября 2000г.
Выдано Министерством РФ по делам печати, телерадиовещания и средств массовых коммуникаций
(c) Перепечатка материалов сайта Medline.Ru возможна только с письменного разрешения редакции

Размещение рекламы

Rambler's Top100