Опубликовать статью

Информационное партнерство

Инфоресурсы

Контакты

ТОМ 10, СТ. 24 (стр. 524 - 541) // декабрь 2009г.

ЭКСПРЕССИЯ ОНКОМАРКЕРОВ В ОЧАГАХ АДЕНОМИОЗА: КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ И ИММУНОГИСТОХИМИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Е.А.Коган¹, Т.А.Демура¹, Н.В.Низяева¹, Л.С.Ежова³, А.Л.Унанян², И.С.Сидорова²
1 - Кафедра патологической анатомии леч. фак-та (зав. кафедрой - акад. РАН и РАМН, проф. М.А.Пальцев), ГОУ ВПО ММА им. И.М. Сеченова Росздрава, 119991, Москва
2 - Кафедра акушерства и гинекологии №1 леч. фак-та (зав.- член -корр. РАМН, проф. И.С.Сидорова), ГОУ ВПО ММА им. И.М. Сеченова Росздрава, 119991, Москва
3 - ФГУ "Научный Центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. акад. В.И.Кулакова" Росмедтехнологий (директор- акад. РАМН, проф. Сухих Г.Т), 117997, Москва

---

(статья в формате PDF. Для просмотра необходим Adobe Acrobat Reader)

Резюме:
Цель исследования заключалась в изучении морфологических вариантов и молекулярных изменений эпителиального компонента аденомиоза ( АМ ) при его сочетании с аденокарциномой эндометрия ( АКЭ). В качестве первичных антител использовались моноклональные и поликлональные антитела к ApoCas, Клаудинам 2, 3, 5, Ki-67, ММР-2,9, TIMP-1, E-кадхерину, COX-2, EGFR, VEGF. В очагах АМ были выявлены следующие виды изменений эпителия: эпителий, соответствующий стадии пролиферации; гиперплазия эпителия без и с атипией; атрофический эпителий. Отмечалось усиление экспрессии ApoCas, Ki-67, MMP-2,9, COX-2, VEGF, EGFR, которая возрастала в ряду от пролиферации до гиперплазии с атипией. Максимальная экспрессия маркеров была в АКЭ. Очаги АМ, соответствующие гиперплазии эпителия с атипией, характеризовались изменениями онкомаркеров, подтверждающими их злокачественный потенциал: повышение Ki-67, снижение ApoCas, повышение EGRF, снижение E-кадхерина, изменения ММР-2,9, TIMP-1, клаудинов 2,3,5.

Ключевые слова: аденомиоз, клаудины, онкомаркеры, плотные контакты, эндометриальная аденокарцинома




Summary :
The aim of our study was to investigate morphological variants and molecular changes in epithelium of adenomyotic foci in combination with endometrial adenocarcinoma (EAC). The study was performed on surgical material of excised uteri from patients with adenomyosis (33 patients) and with combination of adenomyosis and EAC (37). ApoCas, Claudin 2, 3, 5, Ki-67, ММР-2, 9, TIMP-1, E-cadherin, COX-2, EGFR, VEGF. We found the following changes in epithelium in AM foci: proliferation stage endometrium, hyperplasia with and without athypia and atrophy. ApoCas, Ki-67, MMP-2,9, COX-2, VEGF, EGFR expression increased from epithelium of proliferation stage, to hyperplasia without and with athypia, and it was the highest in EAC. Epithelial foci with athypical endometrial hyperplasia had increased expression of Ki-67 and EGFR, decreased - ApoCas and E-cadherine, and changes in MMPs, TIMPs and claudins expression patterns. Obtained results suggest that adenomyotic foci adjacent to EAC may undergo malignant transformation as a result of influence from cytokins of cancer origin.

Key words:
adenomyosis, claudins, oncomarkers, tight junctions, endometrial adenocarcinoma




открыть статью в новом окне