Медико-биологический
информационный портал
для специалистов
 
БИОМЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ Medline.ru

СОДЕРЖАНИЕ ЖУРНАЛА:
Физико-химическая биология

Клиническая медицина

Профилактическая медицина

Медико-биологические науки


АРХИВ:

Фундаментальные исследования

Организация здравохраниения

История медицины и биологии



Последние публикации

Поиск публикаций

Articles

Архив :  2000 г.  2001 г.  2002 г. 
               2003 г.  2004 г.  2005 г. 
               2006 г.  2007 г.  2008 г. 
               2009 г.  2010 г.  2011 г. 
               2012 г.  2013 г.  2014 г. 
               2015 г.  2016 г. 

Редакционная информация:
        Опубликовать статью
        Наша статистика


 РЕДАКЦИЯ:
Главный редактор

Заместители главного редактора

Члены редколлегии
Специализированные редколлегии


 УЧРЕДИТЕЛИ:
Федеральное государственное бюджетное учреждение науки
"Институт токсикологии Федерального медико-биологического агентства"
(ФГБУН ИТ ФМБА России)

Институт теоретической и экспериментальной биофизики Российской академии наук.

ООО "ИЦ КОМКОН".




Адрес редакции и реквизиты

199406, Санкт-Петербург, ул.Гаванская, д. 49, корп.2

ISSN 1999-6314

Российская поисковая система
Искать: 


ТОМ 1, СТ. 2 (стр. 25-31) // Декабрь, 2000 г.

Обоснование использования биологически активных добавок янтавит и митомин на основе янтарной кислоты

Е.И.Маевский, Е.В.Гришина, А.С.Розенфельд
Институт теоретической и экспериментальной биофизики РАН, Пущино, Московская обл., Россия, 142290.


"Не добыванию золота, а защите здоровья должна служить химия"
Парацельс (1493-1541)

Еще 2500 лет тому назад великий врач древней Греции Гиппократ показал, что, изменяя диету и уровень физической активности, можно лечить или, по крайней мере, облегчать течение многих болезней. Опыт народной и официальной медицины не только не противоречит представлениям Гиппократа, но существенно их расширяет и углубляет.
Надеюсь, что любознательный читатель, обративший внимание на данную публикацию, великолепно информирован и о витаминах - необходимых компонентах пищи, не синтезируемых в организме человека, и о существовании множества видов лечебно-профилактических систем рационального питания, и о невероятном количестве пищевых добавок на нашем рынке. В этом сообщении мне хочется рассказать о Биологически Активных Добавках (БАД) к пище на основе Янтарной Кислоты (ЯК) - участнике внутриклеточного энергетического обмена.
Для более глубокого понимания механизма влияния вводимой в организм ЯК, нам придется рассмотреть в схематичном виде некоторые стороны устройства энергетического обмена и место в нем ЯК.
Принимаемые с пищей углеводы, жиры и белки расщепляются до простых соединений - глюкозы, глицерина, жирных кислот и аминкислот, которые в реакциях энергетического обмена, происходящих внутри клеток, превращаются в органические кислоты и затем окисляются до углекислого газа и воды (рис.1).
Глюкоза и глицерин сначала окисляются анаэробно, то есть без участия кислорода, в ферментативных реакциях, называемых гликолизом. В тех ситуациях, когда доставка кислорода недостаточна, чтобы обеспечить функциональную нагрузку (работу) энергией, происходит активация анаэробного гликолиза, и в тканях накапливается конечный продукт гликолиза - молочная кислота (лактат). При достаточном кислородном обеспечении все органические кислоты сгорают в специализированных клеточных органеллах - митохондриях за счет потребляемого из воздуха кислорода (Рисунок 1)

БАД

Рис.1 Схема окисления углеводов, жиров и белков в реакциях энергетического обмена. Реакции гликолиза идут анаэробно (без кислорода) и завершаются накоплением лактата. В аэробных условиях продукты гликолиза, окисления жирных кислот и аминокислоты сгорают - окисляются с участием кислорода в митохондриях - клеточных органеллах, выполняющих роль основного источника энергии. Аккумуляция энергии в виде трансмембранного потенциала и АТФ происходит в дыхательной цепи - полиферментном комплексе, расположенном в мембране митохондрий.

Основная часть энергии солнца, заключенная в химических связях потребляемых нами с пищей веществ, освобождается при окислении органических кислот в циклической последовательности реакций, открытых сэром Гансом Кребсом. Какие бы вещества ни служили исходным топливом (белки, жиры, углеводы), в конечном счете все они превращаются в органические кислоты Цикла Кребса. А далее идет еще большая унификация топлива: при окислении органических кислот отщепляется водород. И этот водород с помощью специального набора ферментов - переносчиков дыхательной цепи переносится на кислород. В итоге, именно в реакции взаимодействия водорода с кислородом освобождается энергия.

Н2 + 1/2 О2= Н2О

Но если в пробирке эта реакция идет с рассеиванием энергии в виде взрыва, то в организме лишь малая часть энергии освобождается в виде тепла, а большая часть аккумулируется в виде АТФ (аденозинтрифосфорной кислоты) и трансмембранных градиентов ионов. Цикл Кребса, дыхательная цепь и система аккумуляции энергии расположены в митохондриях. Митохондрии называют энергетическими станциями клетки. Именно в митохондриях все виды веществ сгорают до СО2 и Н2О, и митохондрии поставляют АТФ как универсальное энергетическое топливо для всех видов работ и синтезов. Количество и качество митохондрий, их функциональное состояние, взаимодействие с гликолизом и с системой доставки кислорода определяют диапазон функциональной активности клетки и соответствующей ткани.

                    <В физиологических условиях: лимитирующим фактором обычно...
                    служит количество доступного субстрата>
                    Г.Кребс, Г.Корнберг, 1959.
                    Превращение энергии в живых системах.


В настоящее время мы знаем, что в основе многих эмпирически сложившихся систем питания лежит, прежде всего, воздействие на ключевые звенья энергетического обмена. Это легко понять, поскольку возможности энергетического обмена предопределяют объем и полноценность выполнения любой функции. Более того, оказывается, что эффективность любого регуляторного воздействия со стороны нервной и эндокринной системы также тесно связана с мобилизацией энергетического обмена. Любой управляющий сигнал - будь то гормон или нервный импульс на уровне организма или в системе внутриклеточной сигнализации - одновременно включает специфические исполнители и использование топливно -энергетических ресурсов. Ни один регулятор не работает в <голом> виде, без одномоментной и в большинстве случаев даже упреждающей подачи субстратов, необходимых для активации энергетического обмена исполнителя.
Произвольная активация функций при умственной и мышечной работе является универсальным средством мобилизации и тренировки реакций энергетического обмена. И, наоборот, искусственная стимуляция - поддержание энергетического обмена позволяет осуществлять универсальную и мягкую регуляцию не только произвольных, но и не подчиняющихся, как правило, воле человека функций, например, вегетативной нервной системы. В связи с этим нельзя не отметить, что регуляция тонуса сосудов, частоты сердечных сокращений, функциональной активности печени, почек, секреция гормонов, моторная и секреторная функции желудочно-кишечного тракта, активность иммунной системы и множество других актов жизнедеятельности контролируются вегетативной нервной системой и другими регуляторными механизмами такого уровня, на котором воля человека, как правило, оказывается бессильной. Фармакологические препараты и различные методы нефармакологического лечебного воздействия на человека в значительной мере направлены на то, чтобы целенаправленно и специфическим образом управлять этими произвольно нерегулируемыми функциями. Этот путь развития медицинской науки чрезвычайно плодотворен, эффективен, но и опасен. Потому что очень трудно, если не невозможно, в такой сложной системе как человеческий организм изменять активность какой-то изолированной системы без нанесения ущерба другим системам.

Если же во главу воздействия на организм поставить влияние на энергетически обмен - поддержание естественных обменных процессов, необходимых для нормального и интенсивного функционирования всех тканей, то у организма появляется возможность выбора в соответствии с текущими рабочими потребностями разных клеток и тканей. А контроль остается за самим организмом, его регуляторными системами, отлаженными в процессе миллионнолетней эволюции.
Очевидно, поэтому эффективность регуляции физиологического состояния организма путем воздействия на интенсивность и направленность процессов энергетического обмена бывает неожиданно высокой. Возможно, это связано еще и с тем, что клетки и ткани нашего главного регулятора - нейро-эндокринной системы обладают особенно высокой чувствительностью к субстратам (топливу) и метаболитам (промежуточным и конечным продуктам окисления субстратов) энергетического обмена. Особо высокая чувствительность нейроэндокринной системы закреплена специальными механизмами, которые позволяют более тонко и точно регулировать использование субстратов.
Например, после приема богатой углеводами пищи повышается концентрация глюкозы в крови и возрастает поглощение глюкозы тканями. Этот процесс усиливается выбросом гормона поджелудочной железы инсулина, способствующего не только ускорению окисления глюкозы, но и отложению запасов топлива в виде депо гликогена и жира. При голодании или работе в ответ на снижение концентрации глюкозы в крови, напротив, активируются распад гликогена и жира, а также глюконеогенез - синтез глюкозы из органических кислот и аминокислот. Эти процессы также активируются гормонами: на малых временах - адреналином, а на больших - глюкокортикоидами.
Сегодняшний уровень знаний дает основание полагать, что в процессе эволюции в организме человека сложилась система отслеживания концентраций различных продуктов энергетического обмена. Так, клетки многих тканей имеют специализированные рецепторы для продуктов распада АТФ, которые выходят из клеток в кровоток в условиях гипоксии (кислородного голодания) и ишемии (нарушения кровотока). Появление в капиллярах этих веществ способствует расширению сосудов и улучшению доставки кислорода. Это свойство широко используется при создании специфических лекарственных препаратов.
Увеличение концентрации углекислоты, образующейся в результате сжигания в митохондриях субстратов энергетического обмена, увеличивает частоту дыхания, кровоток в мозге и сердце, облегчает перенос кислорода гемоглобином и т.п. Возможно, эти регуляторные свойства углекислоты лежат в основе коррекции физиологических и патологических состояний с помощью систем "правильного дыхания". Даже малая часть подобных примеров может служить аргументом в пользу включения субстратов и метаболитов энергетического обмена в состав пищевых добавок. Но возникает вопрос, почему среди множества органических кислот, участвующих в энергетическом обмене, особое место занимает ЯК?

"Любая активность как бы иницирует родники янтарной кислоты в системе энергообеспечения: Оказывается возможно и обратное действие :янтарная кислота и активаторы ее окисления могут помочь даже в сильно запущенных случаях"
М.Н.Кондрашова, 1985г., " Двигатель живого."


В обычной последовательности реакций основного <метаболического котла> митохондрий - в Цикле Кребса -ЯК является одним из промежуточных соединений (рис. 2).

БАД

Рис. 2. Схема превращений субстратов в энергетическом обмене. Отщепление водорода (2Н) от субстратов - реакции окисления, в которых освобождающаяся энергия затем аккумулируется в виде АТФ.

Как показали исследования профессора Института теоретической и экспериментальной биофизики Российской Академии наук Марии Николаевны Кондрашовой, энергетическая мощность процесса синтеза АТФ при окислении ЯК существенно выше, чем при окислении любого другого субстрата. Именно поэтому многие энергозависимые, то есть потребляющие энергию процессы, например, аккумуляция ионов кальция и обеспечение биосинтезов водородом, даже в изолированных митохондриях, могут идти лишь при окислении ЯК. Работами школы М.Н.Кондрашовой показано, что в природе существуют и при необходимости активируются дополнительные пути образования ЯК, а не только те, которые приведены на рис. 2 в прямой последовательности реакций Цикла Кребса. В частности, такое дополнительное <впрыскивание> ЯК у здорового человека происходит при интенсивной работе и в период восстановления после нагрузок, когда особенно высока потребность в быстром воспроизводстве АТФ.
Но не только высокая энергетическая мощность окисления ЯК заставляет отдать ей предпочтение перед другими субстратами. Дело в том, что при любой достаточно интенсивной нагрузке развивается так называемая рабочая гипоксия, когда потребление кислорода в реакциях энергетического обмена превышает возможности его доставки к клеткам. Практически при всех заболеваниях сердечно- сосудистой системы, легких, множестве заболеваний крови, отравлениях, после приема алкоголя и ряда лекарств нарушается либо доставка, либо использование кислорода. Иными словами, также развивается гипоксия.
Если гипоксия имеет место у здорового человека, например, у спортсмена при мощной физической нагрузке, то активация гликолиза на каком-то коротком промежутке времени может частично восполнить энергетический дефицит, возникающий из-за недостаточного снабжения митохондрий кислородом. Конечно, для этого надо либо иметь внутренние запасы глюкозы в виде легко мобилизуемого депо гликогена, либо дать глюкозу с пищей или пищевой добавкой. При более длительной гипоксии активация гликолиза не может рассматриваться как выход из энергетического дефицита. Здесь-то и срабатывают системы дополнительного воспроизводства <впрыскивания> ЯК. Почему природа так устроила? Оказывается, при гипоксии дыхательная цепь митохондрий не может принять на себя водород от какого-либо иного субстрата, кроме ЯК, потому что при ее окислении водород поступает на значительное более близкий к кислороду участок дыхательной цепи (рис. 3).
На этом участке даже при глубокой гипоксии сохраняется способность принимать водород. Такое состояние дыхательной цепи было обнаружено на изолированных митохондриях и тканях американским биофизиком Бриттоном Чансом и российским фармакологом Людмилой Дмитриевной Лукьяновой. В лаборатории М.Н.Кондрашовой, в том числе и авторами настоящей статьи было показано, что при гипоксии ЯК имеет возможность монополизировать дыхательную цепь.

ЯК

Рис. 3.Схема изменения степени восстановленности переносчиков дыхательной цепи митохондрий и пункты поступления водорода от НАД-зависимых субстратов и от ЯК в дыхательную цепь.
Видно, что чем дальше от кислорода, тем выше степень восстановленности переносчиков даже в нормоксии. При гипоксии наиболее отдаленный участок дыхательной цепи целиком восстановлен и поэтому не может приянть водород НАД-зависимых субстратов Цикла Кребса. ЯК, в отличие от других субстратов, поставляет водород на участок, ближе стоящий к кислороду. Этот участок остается окисленным даже при гипоксии, что обеспечивает сохранение образования АТФ. Несмотря на то, что во время окисления НАД-зависимых субстратов образуется на одну молекулу АТФ больше, чем а при окислении ЯК, скорость окисления ЯК настолько выше, что в единицу времени больше АТФ образуется именно при окислении ЯК. В условиях гипоксии обычные кинетические преимущества ЯК относительно других субстратов возрастают из-за того, что дыхательная цепь открыта преимущественно для ЯК.
Итак, при гипоксии окисление ЯК в митохондриях остается одним из немногих источников АТФ. Естественно было бы в такой ситуации дать источники ЯК или саму ЯК.
Здесь нам хотелось бы обратить внимание читателя на то, что при кислородном голодании нельзя поддерживать только гликолиз (например, глюкозой), но необходимо сохранять митохондрии. Во-первых, чрезмерная активация гликолиза сопровождается развитием лактатного ацидоза (закислением тканей и крови вследствие накопления молочной кислоты), нарушением работы многих внутриклеточных ферментов, ионным дисбаллансом, нарушением механизма аэробного образования АТФ. Во-вторых, выживание во время и после кислородного голодания определяется сохранностью митохондрий.
Вопрос о сохранности митохондрий пытаются решать путем пассивной защиты - "консервации" мембран, используя местные анестетики, ингибиторы фосфолипазы А2, антиоксиданты, комплексообразователи, связывающие ионы Са2+ и другие препараты, ограничивающие работу митохондрий. Из этого перечня в качестве компонентов БАД могут быть использованы прежде всего антиоксиданты ( природные в виде производных альфа-токоферола, бетта-каротина) или искусственные, в частности, синтезируемые в лаборатории Елены Борисовны Бурлаковой в Институте биохимической физики РАН.
Однако живые системы невозможно эффективно сохранять путем ограничения их активности. В организме человека на всех уровнях те структуры, которые не функционируют, атрофируются и подвергаются деградации, в том числе и неработающие митохондрии. Нужны активные способы защиты, поддерживающие работу митохондрий, несмотря на дефицит кислорода. Такие способы выработаны в процессе эволюции. К ним относятся и механизмы гипоксического и анаэробного образования ЯК. Благодаря этим механизмам митохондрии способны выполнять роль источника энергии как при ишемии, так и при гипоксии. Использованию этого механизма при кислородном голодании для сохранения сердца посвящено множество работ, но мы особенно хотели бы отметить блестящие исследования в этом направлении доктора биологических наук Олега Ивановича Писаренко, руководителя лаборатории Кардиологического Научного Центра РАМН.
В наших исследованиях, выполненных совместно с Еленой Владимировной Гришиной, удалось обнаружить наличие этих механизмов не только в митохондриях сердца, но и в головном мозге, печени и почках. Можно полагать, что эти механизмы представлены в митохондриях всех тканей. Отсюда ясно, почему поддержание системы образования и окисления ЯК в условиях кислородного голодания имеет ключевое значение для сохранения всех тканей. Особенно это становится актуальным при патологических состояниях, сопровождающихся развитием кислородного голодания.
Внимательный читатель может упрекнуть меня в нелогичности. Если в организме существуют одновременно системы усиления образования и окисления ЯК, то незачем давать ее извне в пищевых добавках. Дело в том, что для запуска анаэробного образования ЯК необходимо наличие одновременно трех условий: высокой степени восстановленности дыхательной цепи, энергетического дефицита и, главное, достаточного количества источников для образования ЯК. Все эти условия создаются в результате глубокой гипоксии или ишемии. Заметим, что для успешного преодоления энергетического дефицита в организме существуют системы упреждающей мобилизации субстратов. Так выброс адреналина, включающего распад гликогена, повышающего уровень глюкозы в крови, улучшающего доставку кислорода к тканям за счет увеличения частоты и силы сердечных сокращений и частоты дыхания, происходит не тогда, когда в мышцах спортсмена снизится уровень богатых энергией соединений, а только от мысли о предстоящей нагрузке. Также поступаем и мы в том случае, когда даем БАД, содержащие ЯК или источники для гипоксического- анаэробного образования ЯК. Мы не ждем, когда разовьется гипоксический энергетический дефицит и будут сформированы условия для усиленного образования и окисления ЯК. Тем более, что далеко не у всех людей, тем более у больных или ослабленных, не тренированных по отношению к нагрузкам, имеется достаточно высокая активность соответствующих ферментов и эндогенные источники для достаточно эффективного образования ЯК и возможность успешно пережить гипоксический энергетический дефицит, включающий свои системы образования ЯК. Итак, мы подготавливаем ткани к гипоксической ситуации и облегчаем ее переживание за счет использования естественных метаболических путей и упреждения во времени развития энергетического дефицита. Такова идеология использования высоких субстратных доз ЯК.

Конечно, следует отметить, что при приеме даже нескольких фасовок БАД, содержащих ЯК: таких, как Янтавит, Митомин или Энерлит, человек получает относительно небольшое количество ЯК. Примерно в 100 раз меньше, чем давал своим пациентам Нобелевский лауреат А.Сцент-Дьердьи в конце 30-х годов нашего столетия. И в 1000 раз меньше, чем образуется ЯК в митохондриях в течение суток у любого человека. Спрашивается, каким же образом такая малая доза внешней ЯК может действовать на фоне огромных количеств собственной эндогенной ЯК, образующейся в митохондриях в Цикле Кребса? Ответ на этот вопрос очень прост. Так ЯК, которая образуется в митохондриях моментально и сгорает в митохондриях, поэтому текущая - стационарная концентрация присутствующей в тканях ЯК не превышает в каждый момент времени 10-20 мг на кг массы ткани и, как правило, из митохондрий не выходит. Вне митохондрий, вне клетки, в кровотоке ее практически нет. Она появляется вне митохондрий при тяжелом анаэробиозе (полном отсутствии кислорода) или при глубокой гипоксии в каком-то участке ткани. Например, у ныряльщиков, или при тяжелой интенсивной работе. Она может появляться вне митохондрий и вне клетки при активации систем воспроизводства ЯК при одновременном торможении ферментной системы окисления ЯК, например, в условиях выраженного энергетического дефицита.
Следовательно, рецепторные управляющие системы организма оценивают появление в кровотоке ЯК как сигнал о том, что в каком-то участке тела не хватает энергетических ресурсов или имеется кислородное голодание. Соответственно организм реагирует на этот сигнал сдвигами в нейроэндокринной, гормональной регуляции, улучшением периферического кровотока, повышением силы сердечных сокращений, облегчением отдачи кислорода оксигемоглобином и рядом других физиологических и биохимических компенсаторных реакций. Обратите внимание, что это реакции мобилизации энергетического обмена не в ответ на реально наступивший гипоксический энергетический дефицит, а на сигнал о том, что, возможно, он имеет место. И вновь, для организма оказывается очень важной и полезной такая упреждающая активация естественных путей мобилизации и поддержания аэробного энергетического обмена. Такой сигнал очень мал, мягок, но достаточен для тренировки при систематическом приеме ЯК систем поддержания аэробного энергетического обмена.
В связи с этим возникает как минимум два новых вопроса. Да окисляется ли вообще в митохондриях ЯК, введенная извне в составе БАД ?
И не произойдет ли истощение энергетического обмена при его активации ЯК, когда доза ЯК столь мала, что может выполнять тол ько сигнальную функцию?
Прямые исследования с радиоактивной ЯК, выполненные нами совместно с Александром Семеновичем Розенфельдом, показали, что углерод ЯК быстро попадает из кишечника в кровь затем в ткани и затем в выдыхаемый воздух в виде углекислого газа. Причем во время выполнения животными физической работы скорость окисления ЯК до углекислого газа возрастала в 6-7 раз. При обследовании людей после приема ЯК, обогащенной стабильным нерадиоактивным изотопом углерода 13С, А.С.Розенфельд и Анатолий Маркович Зякун обнаружили, что из ЯК изотоп 13С в 3-4 раза быстрее выводится с углекислотой выдыхаемого воздуха, чем после приема такого же количества глюкозы.
Таким образом, вопрос об окислении в митохондриях внешней ЯК решен положительно.
Для ответа на вопрос о малости дозы ЯК придется вновь обратиться к схеме на рис.2.
На схеме показано, что при окислении жирных кислот образуется ацетил-КоА - активная форма уксусной кислоты. Для полного окисления ацетил-КоА необходим партнер - щавелевоуксусная кислота. При голодании, стрессе, при диабете, снижении скорости окисления глюкозы, при избыточном окислении жирных кислот в случае ожирения или избыточной активации распада жира резко уменьшается образование и концентрация щавелевоуксусной кислоты (как следствие дефицита пировиноградной кислоты - продукта окисления глюкозы). Недостаток щавелевоуксусной кислоты тормозит вхождение в Цикл Кребса ацетил-КоА, тормозит окисление жирных кислот. При этом резко активируются образование так называемых кетоновых тел -ацетоуксусной и бетта-оксимасляной кислот и ацетона и одновременно запускается синтез холестерина. Отсюда недалеко с одной стороны до кетонового ацидоза (закисления тканей и крови) и до атеросклероза - с другой стороны. К сожалению, этой ситуации благоприятствует то, что даже в абсолютно нормальных условиях содержание щавелевоуксусной кислоты всегда в 10-100 раз меньше, чем концентрации других субстратов Цикла Кребса, очевидно, потому что эта кислота участвует во множестве других реакций, а не только в Цикле Кребса. Итак, представим себе, что в условиях нагрузки, когда происходит естественная мягкая или стрессовая мобилизация окисления жирных кислот, усилено образование ацетил-КоА. Одновременно из-за глюкозного дефицита (вызванного голоданием, истощением гликогенного депо, интенсивной работой или диабетическим нарушением утилизации глюкозы) развивается дефицит щавелевоуксусной кислоты, которой и надо-то всего в 100 раз меньше, чем других субстратов, чтобы поддержать Цикл Кребса. Вот здесь, именно в такой момент, поступление извне небольшого количества ЯК играет каталитическую роль. ЯК выступает в этой ситуации как источник дефицитной щавелевоуксусной кислоты. Возможно, отсюда и вытекает ее противоацидотическое действие при кетоновом ацидозе, что облегчает состояние больных при нарушенном жировом обмене в условиях диабета и ожирения. С воспроизводством щавелевоуксусной кислоты как партнера для ацетилКоА может быть связана и способность ЯК уменьшать развитие атеросклеротического изменения сосудов.
Впервые антикетогенный эффект малых доз ЯК обнаружили сотрудники лаборатории М.Н.Кондрашовой Юрий Георгиевич Каминский и Елена Александровна Косенко у животных с сахарным диабетом. Антисклеротический эффект малых доз ЯК был показан впервые в Институте общей реаниматологии РАМН Александром Марковичем Гурвичем и его сотрудниками при четырех- дневном введении ЯК животным, перенесшим клиническую смерть. После того, как в 1972 году было получено временное разрешение Фармакологического комитета Минздрава СССР на препарат Янтарной Кислоты, накопилось большое количество наблюдений о ее влиянии на функциональное состояние различных систем организма человека и животных. Значительная часть оригинальных работ отражена в сборниках <Терапевтическое действие янтарной кислоты> 1976 года и <Янтарная кислота в медицине, пищевой промышленности, сельском хозяйстве> 1996 г. О всех работах рассказать невозможно. Но мне хотелось бы в заключение акцентировать некоторые ключевые моменты и упомянуть еще о нескольких наиболее важных, на мой взгляд, наблюдениях.
Во-первых, препараты, содержащие ЯК, способствуют повышению работоспособности и обеспечивают уменьшение метаболического ацидоза. Суть антиацидотического действия состоит в следующем. При любой нагрузке основным источником кислых эквивалентов, то есть избытка ионов водорода, является распад АТФ в процессе работы:

АТФ = АДФ + Ф + Н+

Если ресинтез АТФ происходит в реакциях гликолиза, протекающего вне митохондрий, то утилизируются не все продукты распада АТФ, а только АДФ и неорганический фосфат. Ионы водорода, которые и являются кислотными эквивалентами, остаются в клетке и выходят затем с избытком лактата в кровь. Если же энергообеспечение осуществляют митохондрии, то утилизируются все продукты гидролиза АТФ, включая ионы водорода.
Таким образом, чем эффективнее работают митохондрии, чем больше их вклад в энергообеспечение, тем меньше метаболический ацидоз, вызванный интенсивной нагрузкой.
Как мы уже указывали, ЯК способствует увеличению вклада митохондрий в энергообеспечение намного эффективнее других субстратов. Именно поэтому прием БАД, содержащих ЯК, способствует уменьшению метаболического ацидоза. Наиболее четко этот эффект был продемонстрирован в исследованиях А.С.Розенфельда как in vitro на изолированных митохондриях, гомогенате тканей, изолированных органах, так и in vivo на уровне целого организма, сначала на животных, а затем в спортивной практике при высоко интенсивных нагрузках.
А.С.Розенфелдьд установил, что ЯК не заменяет тренировку и спортивное развитие. Она способствует поддержанию естественных компенсаторных реакций. Если эти реакции слабы при недостаточном уровне спортивного развития или вследствие отсутствия природного дара, ждать помощи и чудес от приема ЯК при метаболическом ацидозе, обусловленном интенсивной работой, не приходится. Во-вторых, работами последнего десятилетия в лаборатории М.Н.Кондрашовой показано, что экзогенная ЯК может выполнять роль антиоксиданта. Антиоксидантное действие подтверждено при скармливании ЯК ослабленному молодняку норок и чернобурых лисиц в Петрозаводском питомнике в работах, выполненных под руководством Н.Н.Тютюнника и Л.К.Кожевниковой, а также в Институте общей реаниматологии РАМН в упоминавшейся работе А.М.Гурвича и сотрудников в условиях реанимации после клинической смерти. Наконец, нельзя не упомянуть наиболее яркие экспериментальные и клинические исследования в области противогипоксического действия ЯК. При купированнии гипоксии мозга благотворное действие ЯК показано Вениамином Абрамовичем Хазановым в Томском Институте Фармакологии. В кардиологии при ишемических состояниях (стенокардии, аритмии) на широком контингенте больных, пострадавших в результате Спитакского землетрясения, благоприятное действие ЯК показала Ирина Рубеновна Саакян на базе Ереванского Кардиологического Центра.
В заключение следует упомянуть, что использование БАД Янтавит и Митомин, включающих ЯК, оказалось весьма эффективным при сочетании их с рядом лекарственных препаратов, таких, как анальгетики и нестероидные противовоспалительные средства. Эти БАД способствуют более мягкому течению синдрома отмены при завершении гормональной стероидной терапии, повышают эффективность биопрепаратов, нормализующих микрофлору кишечника. Впрочем, эти сведения уже выходят за рамки данного сообщения.


Свидетельство о регистрации сетевого электронного научного издания N 077 от 29.11.2006
Журнал основан 16 ноября 2000г.
Выдано Министерством РФ по делам печати, телерадиовещания и средств массовых коммуникаций
(c) Перепечатка материалов сайта Medline.Ru возможна только с письменного разрешения редакции

Размещение рекламы

Rambler's Top100