Выключение D2-подобного рецептора, DOP-3, вызывало моторный дефект, сходный с наблюдаемым у животных, испытывающих дефицит дофамина.
Выключение D-1 подобного рецептора, DOP-1, вызывало реверсию дефектов выключения DOP-3. DOP-3 и DOP-1 имеют антагонистический эффект на движение путем воздействия на одни и те же моторные нейроны, с коэкспрессией рецепторов, не являющихся постсинаптическими для дофаминэргических нейронов. Были идентифицированы 4 гена, которые кодируют компоненты антагонистических Go и Gq сигнальных путей, включающие собственно Go и два субкомпонента регуляторного G протеинового сигнального комплекса, ингибирующего Gq.
Результаты доказывают, что экстрасинаптический дофамин регулирует движение через D1- и D2- подобные рецепторы, которые активируют антагонистические Gq aи Go сигнальные пути.
Nature Neuroscience 7, 1096 - 1103 (2004).
Распечатать